部分第二節(jié)非細(xì)胞結(jié)構(gòu)微生物-資料下載頁
2025-01-07 10:12本頁面
【正文】 PrPc分子， PrPc 在 PrPsc的脅迫下結(jié)構(gòu)發(fā)生轉(zhuǎn)化，形成 PrPsc二聚體；接著 2個 PrPsc 分子再分別擊中 2個 PrPc產(chǎn)生 4個 PrPsc分子。如此循環(huán)，當(dāng) PrPsc累積 到一定濃度后就會損壞神經(jīng)元。由此可見，蛋白粒子病的發(fā)病機(jī)制是 正常型的 PrPc構(gòu)向轉(zhuǎn)變?yōu)橹虏⌒偷?PrPsc 形式，而 PrP基因的突變是 導(dǎo)致這種轉(zhuǎn)變的主要原因。 Prusiner證實(shí)， PrPc呈 a 螺旋的部分肽 鏈在 PrPsc的類似區(qū)域中為 β — 折疊結(jié)構(gòu)?，F(xiàn)已有兩種模型解釋這一 過程。一種為“催化”模型，認(rèn)為正常 PrPc遭遇 PrPsc單體后會形成 一種亞穩(wěn)定的寡聚復(fù)合物，進(jìn)而誘導(dǎo)正常的 PrPc變構(gòu)為 PrPsc，該復(fù) 合物最終形成淀粉樣纖維結(jié)構(gòu)的蛋白聚合物；另一種為“結(jié)晶”模型 ，認(rèn)為正常的 PrPc會瞬間自發(fā)地變構(gòu)為 PrPsc形式，但僅在致病的 PrPsc作為“晶種”時形成聚合物，從而導(dǎo)致腦神經(jīng)損傷。 （ 4）傳播途徑 ? 包括食用動物肉骨粉飼料、牛骨粉湯； ? 醫(yī)源性感染：如使用腦垂體生長激素、促性腺激素和硬腦膜移植、角膜移植、輸血等。 ? 朊病毒特點(diǎn)是耐受蛋白酶的消化和常規(guī)消毒作用，由于它不含核酸，用常規(guī)的 PCR技術(shù)還無法檢測出來。 ? 朊病毒存在變異和跨種族感染，具有大量的潛在感染來源，主要為牛、羊等反芻動物，未知的潛在宿主可能很廣，傳播的潛在危險性不明，很難預(yù)測和推斷。朊病毒可感染多個器官，已知的主要為腦髓，但在潛伏期內(nèi)除中樞神經(jīng)系統(tǒng)外，各種組織器官均有感染，且感染多途徑，除消化道外，神經(jīng)系統(tǒng)、血液均可感染，預(yù)防難度大，人畜一旦發(fā)病， 6個月至 1年全部死亡， 100%的死亡率。 病毒與細(xì)胞在起源與進(jìn)化中的關(guān)系 生物大分子 → 病毒 → 細(xì)胞 病毒 生物大分子 細(xì)胞 生物大分子 → 細(xì)胞 → 病毒
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