現(xiàn)代基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)概論第二十章-資料下載頁
2025-01-06 06:15本頁面
【正文】 加。 血流分布改變 ：交感興奮使皮膚、內(nèi)臟血管收縮，心、腦血液供應(yīng)增加。 肺血管收縮 ：以維持肺通氣 換氣比例，保證較高的 PO2。 毛細(xì)血管增生 ：見于慢性缺氧時。 （二）循環(huán)功能障礙： 肺動脈高壓 ：因肺血管收縮及血液黏滯等引起，可致右心室肥大和右心衰。 心臟受損 ：心肌受損、變性壞死，舒縮功能降低，心律失常。 三、血液系統(tǒng)變化 紅細(xì)胞及 Hb增多：主要是 EPO引起。如高原居民、高原病。 氧和血紅蛋白解離曲線右移：利于氧在組織的釋放。 1. RBC↑ Hb ↑ 急性缺氧： 交感神經(jīng)興奮，血液重分布→ 肝、脾儲血釋放 慢性缺氧： 腎臟 → EPO?→ 骨髓造血加強 代償反應(yīng) Rbc過多，組織血流量 ?，失去代償意義 四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 ?輕度缺氧或缺氧早期： 血流重新分布保證腦的血流供應(yīng)。 ?重度缺氧或缺氧中、晚期： 功能障礙：腦水腫 腦細(xì)胞損傷 神經(jīng)功能不同程度的影響。甚至煩躁、驚厥、昏迷、死亡。 五、組織細(xì)胞變化 （一）代償性反應(yīng)： 除紅細(xì)胞及 Hb增加外，慢性缺氧是細(xì)胞對氧的利用增加，還加強無氧糖酵解。 （二）細(xì)胞損傷： 細(xì)胞膜、細(xì)胞器主要是線粒體和溶酶體等均可受損，最終細(xì)胞死亡。 Na+、 Ca2+內(nèi)流， K+外流 細(xì)胞膜通透性 ? 線粒體損傷 溶酶體損傷 復(fù)習(xí)思考題 缺氧的概念。 血氧分壓、血氧飽和度的概念。 缺氧的 4種類型及其產(chǎn)生機(jī)理。 高原反應(yīng)、貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥、栓塞血栓和氰化物中毒產(chǎn)生缺氧的機(jī)理各是什么？
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