彌散性血管內(nèi)凝血修改版-資料下載頁
2025-01-06 03:46本頁面
【正文】 濃縮的纖維蛋白原 2. 缺點(diǎn) ：在制備過程中可能產(chǎn)生少量已活化的凝血因子，對(duì)于 DIC患者則可能加重凝血功能紊亂。另外，在 DIC患者中幾乎所有凝血因子都缺乏，單用濃縮的凝血因子制劑則可能 “ 顧此失彼 ” 。 濃縮的凝血因子制劑 ? 冷沉淀 :1單位冷沉淀不到 15ml，纖維蛋白原大于 150mg。 VIII因子超過 80單位，還含 VWF。每 5kg體重應(yīng)輸 1單位冷沉淀。（體重 70kg患者，總血容量將近 5升，其中血漿約 3升，輸入冷沉淀 16單位可使血漿纖維蛋白原水平提升約） ? 纖維蛋白原制劑，首劑 2～ 4g靜滴，每 2g濃縮制劑可使血漿纖維蛋白原水平提升約 0. 5g/L。 ? 應(yīng)在以上血制品輸注后 立即 檢測相關(guān)指標(biāo)，以估計(jì)替代治療的近期效果 ? 每 8小時(shí) 應(yīng)根據(jù)復(fù)查的血小板計(jì)數(shù)、纖維蛋白原水平以及 PT、 APTT值，以評(píng)價(jià) DIC的嚴(yán)重程度，同時(shí)決定下一步治療的策略 阻斷血管內(nèi)凝血和繼發(fā)纖溶亢進(jìn)過程 ? 抗凝治療 ? 恢復(fù)生理性抗凝血過程 ? 纖溶抑制劑 抗凝治療 ? 肝素 ? 重組的水蛭素 ? 重組線蟲抗凝血蛋白 C2 肝素治療的 缺點(diǎn) : DIC患者的最終預(yù)后。 ，尤其在止血因子消耗明顯或合并有肝腎功能不全時(shí)。 III大量消耗，使得肝素的作用大打折扣。 DIC過程中生成的纖維蛋白單體也削弱肝素－抗凝血酶 III復(fù)合體對(duì)凝血酶的滅活作用。 肝素治療 適應(yīng)證 ，血液處于高凝血狀態(tài)，采血極易凝固， PT、 APTT縮短。 ，迅速出現(xiàn)紫癜、瘀斑等明顯出血傾向 ，可能造成不可逆的組織損害。如皮膚粘膜栓塞性壞死、急性腎功能及呼吸功能衰竭等 DIC。 DIC足夠血漿及血小板制品的替代治療后，嚴(yán)重出血改善不明顯。 新的抗凝制劑 ? 凝血酶的直接抑制物 :重組的水蛭素 ? 重組線蟲抗凝血蛋白 C2 重組線蟲抗凝血蛋白 C2 ? 該物質(zhì)最早提取自線蟲屬動(dòng)物，可以特異而有效地抑制組織因子 /活化 VII因子復(fù)合體 恢復(fù)生理性抗凝血過程 ?抗凝血酶 III ?活化的蛋白 C ?重組組織因子途徑抑制物 抗凝血酶 III ? 最近一個(gè)大規(guī)模、多中心隨機(jī)受控臨床試驗(yàn)的結(jié)果又顯示，在敗血癥患者中使用抗凝血酶 III，并不能顯著降低死亡率。 活化的蛋白 C ? 近來有一個(gè)觀察活化的蛋白 C用于敗血癥患者效果的III期臨床試驗(yàn)，該試驗(yàn)觀察敗血癥患者在 28日內(nèi)各種原因所致死亡，試驗(yàn)組為 %，對(duì)照組為 %。 ? 活化的蛋白 C一方面可以糾正凝血功能的異常，同時(shí)還可能作用于一些致炎因素而改善預(yù)后。 重組組織因子途徑抑制物 ? 重組組織因子途徑抑制物可以終止內(nèi)毒素誘導(dǎo)的凝血過程異常激活 關(guān)于纖溶抑制劑 纖溶系統(tǒng)受抑 ? 起初由于內(nèi)皮細(xì)胞釋放出 纖溶酶原激活劑 ，纖溶活性迅速增強(qiáng)， ? 緊接著血漿內(nèi) 纖溶酶原激活劑抑制物 1（ plasminogenactivator inhibitor type 1 PAI1）水平開始持續(xù)性升高，與纖溶酶原激活劑形成不可逆復(fù)合物 纖溶系統(tǒng)受抑 ? 當(dāng)凝血系統(tǒng)最大程度激活之時(shí)，纖溶活性其實(shí)處于一個(gè)較低的水平。 纖溶抑制劑 ? 在 DIC患者中通常不推薦使用。 ? 存在明顯的原發(fā)或繼發(fā)纖溶亢進(jìn)時(shí)（如像急性早幼粒細(xì)胞白血病、前列腺癌轉(zhuǎn)移、巨大血管瘤、羊水栓塞、某些肝病相關(guān)的 DIC）抗纖溶治療尚存爭議 ? 聯(lián)用抗凝劑和纖溶抑制劑可能有益，但尚未被臨床試驗(yàn)證實(shí)。 小結(jié) ? 彌漫性血管內(nèi)凝血（ DIC）不是一種獨(dú)立的疾病。 ? 不能僅用哪一種或幾種實(shí)驗(yàn)室檢查來確立或排除這一診斷 ? DIC的治療基礎(chǔ)在于對(duì)原發(fā)疾病作迅速有效的治療 ? 血漿及血小板制品替代治療很有必要 ? 抗凝、抗纖溶治療尚存爭議
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