缺血再灌注損傷ppt課件(2)-資料下載頁
2025-01-05 16:31本頁面
【正文】 注損傷 ? 微血管損傷 機制 ?微血管口徑 ↓ 內皮腫脹，縮血管物質釋放等 白細胞粘附 → 微血管血流阻塞 ?微血管通透性增高： 水腫 自由基損傷，白細胞粘附等 無復流現象 ?白細胞介導再灌注損傷 ? 微血管損傷 機制 無復流現象 (noreflow phenomenon) 恢復血液灌注后，部分缺血區(qū)的微血管依然得不到充分血流灌注的現象稱無復流現象 . 無復流現象 機制 ? 細胞損傷 白 C與內皮 C釋放的致炎物質所致 如 自由基 、 蛋白酶 、 細胞因子 等 ?白細胞介導再灌注損傷 缺血性損傷 再灌注損傷 再灌注 自由基 鈣超載 白細胞 ？ 機制小結 ?概念 ?原因及條件 ?發(fā)生機制 ?功能代謝變化 ?防治的病生基礎 缺血 再灌注損傷 ?心臟缺血 再灌注損傷的變化 ?腦缺血 再灌注損傷的變化 ?其它器官缺血 再灌注損傷的變化 ?功能代謝變化 ?心功能變化 ?再灌注性 心律失常 (reperfusion arrhythmia) 特點 *發(fā)生快，發(fā)生率高 （ 50%~80%） *以 室性 心律失常多見 *與缺血時間有關 機制 *鈣超載 ?心臟缺血 再灌注損傷的變化 *AP時程不均一 早期后除極、延遲后除極 興奮折返 *KATP激活 ?心肌舒縮功能 降低 心肌頓抑 (myocardial stunning) ?心臟缺血 再灌注損傷的變化 ?心功能變化 指心肌短暫缺血后 恢復再灌， 其后一段時間內心肌出現 可逆性 收縮功能降低的現象。 ?再灌注性 心律失常 ?心肌代謝變化 ?心肌超微結構變化 ?心臟缺血 再灌注損傷的變化 ATP↓ ， CP↓ 線粒體損傷；肌纖維攣縮、斷裂， 收縮帶形成 ?心臟缺血 再灌注損傷的變化 ?腦缺血 再灌注損傷的變化 ?其它器官缺血 再灌注損傷的變化 ?功能代謝變化 ?概念 ?原因及條件 ?發(fā)生機制 ?功能代謝變化 ?防治的病生基礎 缺血 再灌注損傷 ?減輕缺血損傷，控制再灌條件 ?改善缺血組織的代謝 ?清除自由基 ?防治的病生基礎 低壓、低流、低溫、低 PH 、低鈉、低鈣灌流 ?低分子清除劑 如 VitE、 VitC、 GSH 及 NADPH等 ?酶性清除劑 如 SOD、 CAT、過氧化物酶等 ?減輕鈣超載 ?其它 缺血預適應（ ischeminc precondition, IPC ） 藥物 PC ?防治的病生基礎
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