白血病gppt課件-資料下載頁
2025-01-05 14:26本頁面
【正文】 L的治療： 誘導緩解治療： 治療方案 CR（ %） DA（標準 方案 ） 5080 IDA+Arac+VP16 80 HA 6065 （ 2） APL的治療： ?ATRA（全反式維甲酸）（ CR： 70%95%） 用于 PML/RARα陽性者，促分化治療 ?砷劑： 促凋亡及分化，尤對高白細胞性 APL。 三氧化二砷 ATRA的副作用： a. 維 A酸綜合征 ： 緩解后治療： 須鞏固強化或作 HSCT，以免復發(fā)。 ? HDArac或 HDArac+其它藥物（ NVT， IDA等），用 4~6療程鞏固強化，如復發(fā)及難治者也可用之。 ?AlloHSCT:對高危或復發(fā)難治者適用。 ? M3獲得 CR后的治療見 Page608 復發(fā)者治療 ?HDAraC聯(lián)合化療。 ?新方案： ?預激療法： ?HSCT ： ?免疫治療 慢性髓細胞白血病 一、概述 ? CML是一種發(fā)生在多能造血干細胞上的惡性骨髓增生性疾?。ǐ@得性造血干細胞惡性克隆性疾?。?。 ?病程發(fā)展較緩慢，主要涉及髓系，外周血粒細胞顯著增多并有不成熟性，脾大。 Ph染色體和（或） BCRABL融合基因陽性。 ?分慢性期（ CP）、加速期（ AP）、急變期（ BP或 BC）三期。 二、臨床表現(xiàn) （一）慢性期 癥狀 代謝亢進癥狀（非特異性），部分左上腹墜脹感。 體征 脾大（最顯著體征） ， 胸骨中下段壓痛。 CP一般持續(xù) 1~4年。 實驗室檢查 （ 1）血象 （ 1）骨髓象 中性中幼、晚幼及桿狀明顯增多，原始細胞 10%。 （ 3）細胞遺傳學及分子生物學改變 90%以上出現(xiàn) Ph染色體 ，即t(9。22)(q34。q11)。形成 BCRABL融合基因 。 （二）加速期 （三）急性變 四、診斷 五、治療 （一）化療 羥基脲（首選） （二） IFNα （三）伊馬替尼 （四）異基因造血干細胞移植 （五）其他治療
教學課件相關推薦
鄂ICP備17016276號-1