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人體解剖生理學(xué)第三章_細(xì)胞的基本功能-上海海洋大學(xué)-吳文惠教授-資料下載頁(yè)

2025-01-04 04:51本頁(yè)面
  

【正文】 向肌小節(jié)中央( M線)作相對(duì)滑動(dòng),使肌小節(jié)縮短而產(chǎn)生收縮。 )機(jī)制導(dǎo)致肌纖維產(chǎn)生收縮。 一、骨骼肌纖維 的結(jié)構(gòu) 骨骼肌 骨骼肌纖維 (肌細(xì)胞) 肌原纖維 肌小結(jié) 粗肌絲 細(xì)肌絲 神經(jīng) 肌肉 接頭 神經(jīng)信息 粗細(xì)肌絲的空間排列相當(dāng)規(guī)則。每條細(xì)肌絲周圍有三條粗肌絲環(huán)繞,每條粗肌絲周圍有六條細(xì)肌絲環(huán)繞。 粗肌絲 細(xì)肌絲 A帶的暗區(qū)域 二、 肌管系統(tǒng) 肌管系統(tǒng)指包繞在每一條肌原纖維周圍的膜性囊管狀結(jié)構(gòu),由來(lái)源和功能都不同的兩組獨(dú)立的管道系統(tǒng)組成。 橫管( transverse tubule)系統(tǒng),或 T管。它是肌膜向細(xì)胞深處的延續(xù)。 縱管系統(tǒng),又稱 L管則是肌原纖維周圍的另一組肌管系統(tǒng),即肌漿網(wǎng)( sarcoplasmic reticulum),分支多,相互連通,走行與肌小節(jié)平行,包繞每個(gè)肌小節(jié)的中間部分。 終末池( terminal cisternae),其中貯存了大量鈣離子,因此又稱為細(xì)胞內(nèi)的鈣庫(kù)。 三聯(lián)管結(jié)構(gòu)( triad system) 每一個(gè)橫管和來(lái)自兩側(cè)肌小節(jié)的縱管終末池構(gòu)成。 橫管系統(tǒng)的作用是將肌細(xì)胞的興奮沿 T管膜傳導(dǎo)到細(xì)胞內(nèi)部,而肌漿網(wǎng)和終末池的作用是控制鈣離子的貯存、釋放和再積聚,觸發(fā)肌小節(jié)的收縮和舒張。 三、神經(jīng)、神經(jīng)肌肉接頭、 肌細(xì)胞(纖維)、肌管系統(tǒng)的聯(lián)系 二、神經(jīng) 骨骼肌接頭處興奮的傳遞 (一) 興奮傳遞的接頭前過程 軸突末梢的軸漿中,含有大量囊泡,每個(gè)囊泡中儲(chǔ)存有恒量的乙酰膽堿( ACh)分子,約 500010000個(gè),它們可通過出胞 作用進(jìn)行“ 量子式釋放 ”。 在安靜狀態(tài)時(shí), 末梢內(nèi)的 Ca2+ 濃度很低,只有少數(shù)囊泡與接頭前膜隨機(jī)融合,自發(fā)釋放 ACh。 當(dāng)有神經(jīng)沖動(dòng)傳來(lái)時(shí),軸突末梢的膜局部去極化,導(dǎo)致電壓門控 Ca2+通道開放, Ca2+的內(nèi)流觸發(fā)大量囊泡出胞,將所含全部 ACh釋放到接頭間隙。一次 AP可引起 200300個(gè)囊泡釋放,使 106以上個(gè) ACh分子進(jìn)入接頭間隙。 ( 二) 興奮傳遞的接頭后過程 在接頭后膜上,存在化學(xué)門控離子通道受體,每個(gè)通道受體分子含有兩個(gè)能與 ACh特異結(jié)合的位點(diǎn),也叫做 N型乙酰膽堿受體。當(dāng)其與通過接頭間隙擴(kuò)散到接頭后膜的 ACh結(jié)合后,構(gòu)象改變導(dǎo)致通道開放。這種通道允許 Na+、 K+通透, Na+內(nèi)流和 K+外流的總體結(jié)果是使接頭后膜去極化,這一局部去極化電位稱為終板電位。 終板電位產(chǎn)生后,由于終板電位的幅度很高( 60mV),約超過引起肌細(xì)胞膜 AP所需的刺激閾值的 34倍, 因此它擴(kuò)布到周圍很容易引起肌膜去極化達(dá)到閾電位水平,使 Na+內(nèi)流和膜去極之間形成再生式循環(huán),觸發(fā) AP產(chǎn)生。 三、興奮 收縮耦聯(lián) 興奮 收縮耦聯(lián)( Excitationcontraction coupling)是指連接肌纖維的興奮和收縮的中介過程。它包括三個(gè)步驟:電興奮通過橫管系統(tǒng)傳到肌細(xì)胞的深處; 三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞; 肌漿網(wǎng)(即縱管系統(tǒng))對(duì) Ca2+釋放和再聚積,及其導(dǎo)致的肌肉收縮和舒張。 興奮傳遞引起終池 Ca2+釋放 興奮傳遞引起終池 Ca2+釋放 當(dāng)橫管膜發(fā)生去極化,該蛋白質(zhì)構(gòu)象改變,不再堵住 Ca2+通道而使其開放,于是終池內(nèi)的 Ca2+被大量釋放到肌漿中 進(jìn)入肌漿中的 Ca2+觸發(fā)肌絲的滑行 進(jìn)入肌漿中的高濃度 Ca2+與細(xì)肌絲上的肌鈣蛋白結(jié)合,引起細(xì)肌絲構(gòu)象改變,暴露出其上的橫橋結(jié)合位點(diǎn),粗肌絲上的橫橋與之結(jié)合,并發(fā)生扭動(dòng)、解離和再結(jié)合、再扭動(dòng)的循環(huán)過程,拉動(dòng)細(xì)肌絲不斷向粗肌絲間隙中滑動(dòng),使肌小節(jié)縮短,肌肉產(chǎn)生收縮。 由于 Ca2+的作用使每一肌小節(jié)中細(xì)肌絲向粗肌絲的間隙中滑行,使粗細(xì)肌絲重疊程度增加,肌小節(jié)縮短肌肉收縮,這就是肌絲滑行理論。 肌絲滑行的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ) 肌動(dòng)蛋白絲 肌球蛋白分子 粗肌絲 肌絲滑行機(jī)制微觀解釋 — 橫橋周期( crossbridge cycling) 鈣泵的活動(dòng)導(dǎo)致肌纖維的舒張 肌漿網(wǎng)膜上的鈣泵是一種 Ca2+Mg2+依賴的 ATP酶。當(dāng)肌漿中的 Ca2+濃度升高時(shí),鈣泵被激活,通過分解 ATP獲得能量,將 Ca2+逆濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)回肌漿網(wǎng)中。肌漿中 Ca2+濃度隨之降低, Ca2+從肌鈣蛋白上解離下來(lái),引起肌纖維的舒張。 骨骼肌收縮的全過程 AP傳至軸突末梢,接頭前膜 Ca2+內(nèi)流, ACh釋放到接頭間隙 ↓ ACh與接頭后膜特異受體結(jié)合,陽(yáng)離子通道開放,產(chǎn)生終板電位 ↓ 終板膜周圍肌膜產(chǎn)生 AP ↓ AP沿肌膜傳導(dǎo),通過橫管系統(tǒng)傳導(dǎo)到細(xì)胞深處 ↓ 三聯(lián)管結(jié)構(gòu)將橫管膜的興奮傳遞給毗鄰的終末池膜 ↓ 終末池大量釋放 Ca2+進(jìn)入肌漿 ↓ Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合,暴露出肌纖蛋白上的橫橋結(jié)合位點(diǎn) ↓ 橫橋與肌纖蛋白結(jié)合,扭動(dòng),解離,再結(jié)合 … 不斷循環(huán) ↓ 細(xì)肌絲向粗肌絲間隙中滑行,肌小節(jié)縮短,肌纖維收縮 ↓ 鈣泵活動(dòng)將 Ca2+泵回肌漿網(wǎng),從肌鈣蛋白上解離下來(lái),肌纖維舒張 骨骼肌收縮的形式及其影響因素 1 等張收縮和等長(zhǎng)收縮 等長(zhǎng)收縮 肌肉收縮時(shí)長(zhǎng)度保持不變而只產(chǎn)生張力 等張收縮 首先產(chǎn)生張力克服阻力產(chǎn)生的收縮現(xiàn)象 提起重物 提起輕物 肌肉的收縮力學(xué)受以下因素的影響 前負(fù)荷 肌肉在收縮前承受的負(fù)荷,前負(fù)荷決定肌肉在收縮前 的長(zhǎng)度,即肌肉的初長(zhǎng)度。 后負(fù)荷 肌肉在收縮開始后所承受的阻力稱為后負(fù)荷 . 肌肉的收縮能力 缺氧、酸中毒、肌肉中能源物質(zhì)缺乏,以及其他原因引起的興奮收縮耦聯(lián)、肌肉蛋白質(zhì)或橫橋功能特性的改變,都可能降低肌肉收縮的效果,而鈣離子、咖啡因、腎上腺素等體液因素則可能通過影響肌肉的收縮機(jī)制而提高肌肉的收縮效果 肌肉收縮的長(zhǎng)度 張力關(guān)系曲線 肌肉長(zhǎng)度與產(chǎn)生張力的關(guān)系 2 肌纖維收縮的總和 整塊骨骼肌收縮時(shí)產(chǎn)生力量的大小,與兩個(gè)因素有關(guān)。一是單根肌纖維收縮的總和;二是同一時(shí)間內(nèi)參與收縮的肌纖維數(shù)量。
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