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醫(yī)學(xué)]第13章心血管系統(tǒng)疾病病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)-資料下載頁

2025-01-04 03:00本頁面
  

【正文】 償直至失代償?shù)恼麄€(gè)過程。 ? 心力衰竭 患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征,屬于心功能不全的失代償階段。 心力衰竭與心功能不全 19:46心力衰竭概念示意圖 心 肌 損 傷 心臟負(fù)荷過重 心 肌 收 縮 性 ↓ 心臟舒張功能 ↓ 泵血功能 ↓ 心 排 血 量 ↓ 靜脈回流受阻 病 因 發(fā) 病 機(jī) 制 后 果 19:46心力衰竭的常見病因 心肌舒縮功能障礙 心臟長(zhǎng)期負(fù)荷過重 心 肌 損 害 心肌炎 容量負(fù)荷過重 動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全 心肌病 動(dòng)-靜脈瘺 克山病 慢性嚴(yán)重貧血 心肌中毒 室間隔缺損 心肌梗死 壓力負(fù)荷過重 高血壓 心肌硬化 動(dòng)脈瓣膜狹窄 代謝障礙 VitB1缺乏 肺栓塞 缺血 肺慢性阻塞性疾患 甲亢 肺源性心臟病 19:46(二 )、誘因 ? 全身感染 ? 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂 ? 心律失常 ? 妊娠和分娩 ? 其他: 如勞累、緊張、激動(dòng)、貧血、過多過快的輸液、洋地黃中毒、甲亢等。 19:46心力衰竭的分類 根據(jù)心臟的 受損部位分類 左 心 衰 竭 右 心 衰 竭 全 心 衷 竭 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 低心輸出量性心力衰竭 高輸出量性心力衰竭 根據(jù)發(fā)病的 速度分類 根據(jù)心力衰竭時(shí) 心輸出量的 高低分類 19:46二、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制 ? 心肌舒縮的分子基礎(chǔ) (一 )、心肌收縮性減弱 (二 )、心室舒張功能障礙 (三 )、心臟各部的舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào) 19:46 心肌收縮蛋白質(zhì)的破壞 心肌興奮 收縮偶聯(lián)障礙 心肌能量代謝障礙 (一 )、心肌收縮性減弱 肥大心肌的收縮能力下降 19:46心肌收縮蛋白質(zhì)的破壞 ?嚴(yán)重缺血時(shí)的心肌壞死,以及急性炎癥時(shí)的心肌變性,壞死等可導(dǎo)致心肌收縮蛋白大量破壞。 19:46心肌能量代謝障礙 (1)、心肌能量生成障礙 ?嚴(yán)重的貧血、冠狀動(dòng)脈硬化等引起的心肌缺氧 ?VB1缺乏時(shí),丙酮酸的氧化發(fā)生障礙 ?肥大的心肌也可因心肌缺氧而導(dǎo)致能量生成不足 (2)、能量利用障礙 ?肥大的心肌肌球蛋白頭部 ATP酶的活性降低 19:46心肌興奮 收縮偶聯(lián)障礙 (1)、肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放 Ca2+障礙 ① 肌漿網(wǎng) Ca2+攝取能力減弱 ② 肌漿網(wǎng) Ca2+儲(chǔ)存量減少 ③ 肌漿網(wǎng) Ca2+釋放量下降 (2)、 Ca2+內(nèi)流障礙 受體操縱性 Ca2+通道受阻 (3)、 肌鈣蛋白與 Ca2+結(jié)合障礙 酸中毒時(shí) , H+與肌鈣蛋白的親和力超過 Ca2+, 使肌鈣蛋白與 Ca2+結(jié)合障礙 19:46肥大心肌的收縮能力下降 ⑴ 心肌交感神經(jīng)分布密度下降 ⑵ 心肌線粒體數(shù)量不能按比例增加 ,同時(shí)功能降低 ⑶ 毛細(xì)血管數(shù)量增加不足 ,或心肌微循環(huán)灌流不良 ⑷ 肌球蛋白 ATP酶活性降低 ⑸ 肌漿網(wǎng) Ca2+處理功能障礙 19:46(二 )、 心室舒張功能障礙 1. 心室舒張能力降低 1. 心肌缺血缺氧 →APT↓→ 肌質(zhì)網(wǎng)攝Ca2+↓→ 離子復(fù)位延緩 2. ATP↓→ 肌球 肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙 2. 心肌順應(yīng)性降低 心肌肥大、室壁炎癥、心肌纖維化等可使心室順應(yīng)性減低,心包病變可使心臟舒張受限 19:46(三 )心臟各部的舒縮功能不協(xié)調(diào) 19:46心力衰竭發(fā)生機(jī)制示意圖 肌質(zhì)網(wǎng)鈣處理能力障礙 鈣 離 子 內(nèi) 流 障 礙 鈣與肌鈣蛋白結(jié)合障礙 心 肌 病 變 心 肌 損 傷 供血不足維生素B1缺乏 心肌肥大肌球蛋白活性下降 鈣 離 子 復(fù) 位 延 緩 肌球肌動(dòng)蛋白解離障礙 心 肌 肥 大 心 肌 病 變 心力衰竭 心 臟 各 部 舒縮不協(xié)調(diào) 心 肌 收 縮 性 減 弱 心肌舒張功能障礙 心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙 心肌細(xì)胞 結(jié)構(gòu)破壞 心肌能量 代謝障礙 心律失常 心室舒張 能力降低 心肌順應(yīng) 性 降 低 19:46三、心衰時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng) ㈠ 心臟的代償 1. 心率加快 2. 心臟擴(kuò)張 3. 心肌肥大 ㈡ 心臟外的代償 力增強(qiáng) 19:4619:4619:46(二 )、心臟以外的代償 1. 血容量增加 心輸出量 ↓→腎缺血 … →… →水鈉重吸收 ↑→血容量 ↑ 2. 血液重新分配 心衰 →交感 腎上腺髓質(zhì) ↑→ 血液重新分配 3. 紅細(xì)胞增多 腎缺血 → 紅細(xì)胞生成素 ↑→ 骨髓造血 ↑ 4. 組織利用氧的能力增強(qiáng) 缺氧 ↑→ 線粒體 ↑酶活性 ↑→ 細(xì)胞利用氧能力 ↑ 19:46 心力衰竭時(shí) , 機(jī)體最基本的關(guān)鍵性變化是心泵功能降低 。 由于心排血量減少 ,以致 動(dòng)脈系統(tǒng)血液充盈不足 , 靜脈系統(tǒng)淤血 , 繼而引起一系列功能 、 代謝變化 。 這些變化主要取決于心力衰竭的急緩 、 程度和發(fā)生部位 。 四、心衰時(shí)機(jī)體的功能與代謝變化 19:46(一 )、心泵功能及心排血量 降低引起的變化 心排血量減少 心排血指數(shù)降低 皮膚蒼白或發(fā)紺 疲乏無力、失眠、嗜睡 尿量減少 動(dòng)脈血壓變化 19:46(二 )肺循環(huán)淤血引起的變化 1. 呼吸困難 表現(xiàn)形式 ① 勞力性呼吸困難 ② 端坐呼吸 ③ 夜間陣發(fā)性呼吸困難 2. 肺水腫 機(jī)制 ① 毛細(xì)血管壓升高 ② 毛細(xì)血管通透性增強(qiáng) 19:46(三 )體循環(huán)淤血引起的變化 1. 靜脈淤血和靜脈壓升高 水鈉潴留 右心房壓升高 ,靜脈回流受阻 2. 水 腫 水鈉潴留 毛細(xì)血管壓升高 4. 胃腸道淤血 肝腫大、腹水19:46皮膚蒼白或發(fā)紺 疲 乏 無 力、失眠 尿 量 減 少 血壓下降心源性休克 肺 水 腫 (急 性) 水 腫 靜脈淤血靜脈壓升高 肝 淤 血 腫 大 呼 吸 困 難 心力衰竭 肺循環(huán)淤血 體循環(huán)淤血 心輸出量不足 心力衰竭的臨床表現(xiàn)示意圖 19:46五、心力衰竭的防治原則 (一)防治基本病因,消除誘因 (二)改善心臟舒縮功能 (三)減輕心臟前、后負(fù)荷 (四)控制水腫 19:4619:4
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