第七章抗腫瘤藥一、概述腫瘤cancer可以分為良性腫瘤-資料下載頁
2024-10-12 07:52本頁面
【導讀】細胞增殖慢，包在夾膜內，不轉移；具潛在的危險性。腫瘤藥，又叫抗癌藥。死亡率僅次于心腦血管疾病，目前腫瘤的治療有。手術，放療和化療。我國，每年新增120萬，制尚未完全闡明，也無特效藥物，50年代烷化劑和抗代謝物；細胞介素，多肽，多糖和單抗等。以共價鍵與DNA交聯(lián)，干擾DNA合成或轉錄。它除對DNA外，對酶系。統(tǒng)及糖代謝也有影響。因復制受阻而死亡。化劑可以控制腫瘤。一般對造血及免疫功能。毒性較小的氮芥可以作為藥物。定性，對藥物選擇性，活性，降低副作用關系很大。細胞存在甾體激素受體)等。親核取代反應，DNA等是親核試劑，烷化劑的α-碳是親核中心。度取決于烷化劑和親核試劑的濃度。劑，作用強，但選擇性也差。對淋巴瘤有效，不能口服。在芳酸側鏈上可引入天然載體，提高腫瘤部位的濃度和親和性。我國又首創(chuàng)其甲?；?，又名氮甲，正常組織，可被分解成去甲氮芥，謝解毒，導致其較高的選擇性。受氮芥的作用機理的啟發(fā)，合成了一系列乙撐亞胺衍生物。
【正文】 e), 耐藥，起效慢，溶解度不好。受合成胰島素啟發(fā)，亞硫酸鈉可以使 SS斷裂形成 SSO3而合成了 磺硫嘌呤鈉 (Tisupurine),增加了藥物的水溶性。 NHNNNS H6 M e r c a p t o p u r i n e巰 嘌 呤 ( 6 M e r c a p t o p u r i n e ) , 6 M P腫瘤組織 pH低，且?guī)€基化合物含量高。所以 磺硫嘌呤鈉 遇酸或含巰基化合物發(fā)生分解，生成硫嘌呤 , 而發(fā)揮藥效，毒性低。 NHNNNS H6 M e r c a p t o p u r i n eNHNNNS S O3N aT i s u p u r i n e巰 嘌 呤 ( 6 M e r c a p t o p u r i n e ) , 6 M P磺 硫 嘌 呤 鈉 ( T i s u p u r i n e ) 生成的 RSSO3Na可被腫瘤細胞中巰基化合物和酸性介質選擇性分解。釋放出 6MP。 NHNNNH2N2 位1巰 鳥 嘌 呤H S 葉酸類 (Folic acid Antagonists) 葉酸為核酸生物合成的重要代謝物，也是紅細胞發(fā)育生長的重要因子，用于抗貧血。葉酸缺乏，白細胞減少，所以其拮抗劑用于緩解急性白血病。主要有甲氨喋呤(Methotrexate)。 NNNNO HH2NNHNHOC O O HC O O H14589 1 0 F o l i c a c i d ， 葉 酸 M e t h o t r e x a t e ， 甲 氨 喋 呤NNNNN H2H2NNNHOC O O HC O O H14589 1 0 不可擬的和二氫葉酸還原酶結合，使二氫葉酸難以轉化為四氫葉酸，從而影響附酶 F生成。 第三節(jié) . 抗腫瘤抗生素（略） 作用于 DNA或嵌入 DNA，干擾模板的功能。為細胞周期非特異性藥物。 主要是： 多肽類：博來霉素、平陽霉素 蒽醌類：多柔霉素、 米托恩醌 M i t o x a n t r o n e H y d r c h l o r i d eO HO HOOH NH NHNO HNHO H2 H C l5. 植物有效成分 主要是天然物及其結構修飾產物。 紫杉醇類抗腫瘤作用機理是通過誘導和促使微管蛋白聚合成微管，同時抑制所形成微管的解聚，產生穩(wěn)定的微管束。 喜樹堿極其 10羥基喜樹堿 151 41 0H y d r o x y c a m p t o t h e c i nNNOM eO HOH O1 61 741 82 1NNOM eO HOAEOO 熟悉烷化劑的分類及作用機理，熟悉各類藥物的發(fā)展。掌握代表藥物環(huán)磷酰胺以及它的合成，利用其代謝原理如何解釋其作用選擇性。 掌握噻替哌、白消安、卡莫司汀及其合成，熟悉洛莫司汀。熟悉順鉑類藥物并掌握其構效關系，掌握順鉑和卡鉑。 抗代謝物類 ：掌握 5FU, 阿糖胞苷， 6MP和磺硫嘌呤鈉；熟悉卡莫氟和環(huán)胞苷；了解氨基喋呤和甲氨喋呤。
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