前列地爾脂微球體注射液防治急性心肌梗塞再灌注后無復流的-資料下載頁
2025-09-20 13:03本頁面
【導讀】隨著再灌注治療技術的成熟和普及，再灌注治療已使AMI. 注時代的5％左右。其可以挽救缺血心肌，縮小梗死面積，保。護心臟功能，極大改善AMI患者的預后。臨床中發(fā)現(xiàn)，再灌注治療也產(chǎn)生了新的難題和困惑。重并發(fā)癥的發(fā)生率仍較高。前列地爾屬于天然前列腺素類物質，9-羰基-13-反前列烯酸；前列地爾脂微球體注射液具有抑制血小板聚集、血栓素A2. 生成、動脈粥樣脂質斑塊形成及免疫復合物的作用，能擴張外周和冠脈血管；目前，臨床上前列地爾主要用于血栓性脈管炎、閉塞性動。降低無復流的發(fā)生。的分子生物學機制。小型豬遺傳穩(wěn)定、冠脈結構類似人類，優(yōu)于犬、鼠、貓、兔；球囊栓塞減少心肌損害，優(yōu)于冠脈結扎；硫磺素S通過內(nèi)皮細胞染色顯示暢通的血管為黃色；伊文思藍通過與血漿蛋白結合顯示正常區(qū)域為藍色；照，采用雙標準曲線的方法計算各區(qū)心肌mRNA相對濃度。
【正文】 ） 假手術組 模型組正常區(qū) 模型組再灌區(qū) 模型組無復流區(qū) 前列地爾組再灌區(qū) 前列地爾組無復流區(qū) ? 按照順時針方向選擇 6個 400 視野，使用軟件 （ PDGFR）在各組各區(qū)域陽性表達量進行定量測量和分析。各組各區(qū)域陽性表達產(chǎn)物的平均光密度（即積分光密度與所占面積的比值， IOD/Area）如圖所示。與模型組相比，前列地爾能夠明顯抑制無復流區(qū)和再灌區(qū) PDGFR的蛋白表達（ *P， P ）。 * * ? 血管內(nèi)皮生長因子 （ VEGF， 200 ） 假手術組 模型組正常區(qū) 模型組再灌區(qū) 模型組無復流區(qū) * * 前列地爾組再灌區(qū) 前列地爾組無復流區(qū) ? 按照順時針方向選擇 6個 400 視野，使用軟件 （ VEGF）在各組各區(qū)域陽性表達量進行定量測量和分析。各組各區(qū)域陽性表達產(chǎn)物的平均光密度（即積分光密度與所占面積的比值， IOD/Area）如圖所示。與模型組相比，前列地爾能夠明顯促進無復流區(qū)和再灌區(qū) VEGF的蛋白表達（ *P ， P ）。 ** eNOS、 VEGF的 Western blotting 檢測結果圖 其中 3分別為模型組的正常區(qū)、再灌區(qū)、無復流區(qū)， 6分別為前列地爾組的正常區(qū)、再灌區(qū)、無復流區(qū) ? Westernblotting檢測 VEGF 經(jīng)過軟件 eNOS、 VEGF與管家蛋白 Elf的灰度比值。與模型組相比，前列地爾能促進無復流區(qū)心肌組織一氧化氮合酶、血管生長因子的蛋白表達，并具有顯著的統(tǒng)計學差異（ *P ，**P）。 * ** ** * * eNOS 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6 討 論 前列地爾 內(nèi)皮細胞 降低血清內(nèi)皮素 ET1，舒張血管 促進 eNOS mRNA和蛋白表達，產(chǎn)生 NO，舒張血管 抑制 GMCSF mRNA表達，減少白細胞聚集 抑制 PDGF mRNA表達和 PDGFR蛋白表達，減少血小板聚集 促進 VEGF mRNA和蛋白表達，修復內(nèi)皮損傷 ? 前列地爾可以降低內(nèi)皮素 ET1的血清濃度，提高內(nèi)皮型一氧化氮合酶 eNOS的 mRNA和蛋白質表達，起到擴張血管的作用，改善心臟功能。 ? 前列地爾可以抑制血小板衍化生長因子（ PDGF）及粒細胞 巨噬細胞集落刺激因子（ GMCSF）的 mRNA表達及 PDGF受體蛋白表達，促進血管內(nèi)皮生長因子（ VEGF）的 mRNA和蛋白質表達，改善微循環(huán)灌注。 ? 與模型組相比，前列地爾在促進血管內(nèi)皮生長因子（ VEGF）及一氧化氮合酶（ eNOS）的 mRNA和蛋白質表達上具有統(tǒng)計學差異（ P）。 實驗結論 總 結 正常心肌微血管內(nèi)狀態(tài) 粘附分子 粘附分子 缺血 /再灌時心肌微血管內(nèi)狀態(tài) 前列地爾 用藥后心肌微血管內(nèi)狀態(tài) 研 究 展 望 本課題組將在此動物實驗的基礎上，進一步爭取資助并繼續(xù) 前列地爾脂微球體 注射液在防治急性冠脈綜合癥 PCI術后無復流現(xiàn)象的臨床研究。通過隨機雙盲靜滴 前列地爾脂微球體 注射液，結合心肌聲學造影、血清學 ELESA檢測和 Realtime PCR實驗研究患者無復流現(xiàn)象的防治和改善情況，并對患者進行近中期隨訪，觀察 MACCE發(fā)生率。 感謝各位專家的聆聽和指導！
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