正常人體功能05呼吸feng-資料下載頁
2025-05-15 06:42本頁面
【正文】 碳酸酐酶 H2CO3 HCO3＋ H+ CO2＋ H2O 碳酸氫鹽的形式 碳酸酐酶 H2CO3 HCO3＋ H+ CO2＋ H2O ⒉ 氨基甲酰血紅蛋白 7％ ?HbO2與 CO2結(jié)合形成氨基甲酰血紅蛋白的能力比去氧血紅蛋白小。當(dāng)動脈血流經(jīng)組織時， HbO2釋放出O2， 去氧血紅蛋白與 CO2的結(jié)合能力強(qiáng)，結(jié)合 CO2就多，可形成大量的氨基甲酰血紅蛋白。 HbNH2O2+H++CO2 在肺臟 在組織 HHbNHCOOH＋ O2 第四節(jié) 呼吸運動的調(diào)節(jié) 一、呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成 延髓 是呼吸基本中樞 ,腦橋 是呼吸調(diào)整中樞。 吸氣活動發(fā)生器和吸氣切斷機(jī)制模型 H+ CO2 二、呼吸的反射性調(diào)節(jié) ㈠ 化學(xué) 感受性呼吸反射 中樞化學(xué)感受器 — 延髓腹外側(cè)淺表 外周化學(xué)感受器 — 頸動脈體、主動脈體 PO2 ?、 PCO2?、 H+? H+ 竇神經(jīng) 主動脈神經(jīng) 延髓呼吸中樞 ★ CO H+和低 O2對呼吸的調(diào)節(jié) （ 1） CO2對呼吸的調(diào)節(jié) CO2是調(diào)節(jié)呼吸的最重要的生理性化學(xué)因素。 ↑ 1％時 → 呼吸開始加深； Ｐ CO2↑↑4 ％時 → 呼吸加深加快 ,肺通氣量 ↑ 1倍以上 。 ↑6 ％時 → 肺通氣量可增大 67倍 。 ↑7 ％以上 → 呼吸減弱 =CO2麻醉。 機(jī)制 : 呼吸加深加快 延髓呼吸中樞 + 外周化學(xué)感受器 + 中樞化學(xué)感受器 + CO2透過血腦屏障進(jìn)入腦脊液 : CO2＋ H2O→H 2CO3→ H+＋ HCO3 Ｐ CO2↑ （ 2） H+對呼吸的調(diào)節(jié) [H+]↑→ 呼吸加強(qiáng) [H+]↓→ 呼吸抑制 （ 3）低氧對呼吸的調(diào)節(jié) 缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制 ,并與缺氧程度呈正相關(guān)；低 O2興奮呼吸的作用，完全是通過 外周化學(xué)感受器 實現(xiàn)的。 輕度缺氧時 表現(xiàn)為呼吸增強(qiáng)。 嚴(yán)重缺氧時 呼吸減弱，甚至停止。 由圖中可見 ，當(dāng)只改變一個因素時 （ 其他因素不變 ） ， 三者引起的肺通氣反應(yīng)的程度基本接近 。 然而 ， 往往是一種因素的改變會引起其他一 、 兩種因素相繼改變或幾種因素的同時改變 。 、 H+和 O2在呼吸調(diào)節(jié)中的相互作用 由圖可見 ， 當(dāng)一種因素改變而另兩種因素不加控制時 ， 作用強(qiáng)度PCO2＞ [H+]＞ PO2。 表明三者的作用是相互影響的 。 （二） 肺牽張反射 (黑 伯反射 ) 指肺擴(kuò)張或肺萎陷引起的吸氣抑制或吸氣興奮的反射。包括肺擴(kuò)張、肺萎陷反射。 肺萎陷反射 肺萎陷較明顯時引起吸氣的反射。 在平靜呼吸調(diào)節(jié)中的意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。 肺擴(kuò)張反射 ： 過程： 肺擴(kuò)張 → 肺牽感器興奮 → 迷走 N→ 延髓 → 興奮吸氣切斷機(jī)制 N元 → 吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣 。 意義 : ① 加速吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加 ②與呼吸調(diào)整中樞共同調(diào)節(jié)呼吸頻率和深度。 特征 :① 敏感性有種屬差異； ② 正常成人平靜呼吸時這種反射不明顯 ， 深呼吸時可能起作用； ③ 病理情況下 (肺充血 、 肺水腫等 )肺順應(yīng)性降低時起重要作用 。 思考題 ⒈ 通氣 /血流比值的概念，為什么其值增大或減小會使肺換氣效率降低？ ⒉胸內(nèi)壓如何形成的 ? 有何生理意義？ ⒊肺泡表面活性物質(zhì)有哪些生理作用？ ⒋吸入氣中 O CO H+的變化對呼吸運動有何影響？
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