mg在神經(jīng)感染中的作用-資料下載頁
2025-04-05 12:30本頁面
【正文】 ２９］發(fā)現(xiàn)ＲＶ感染小膠質(zhì)細(xì)胞后，激活ｐ３８、ＥＲＫ１／２和ＮＦ－κＢ信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，上調(diào)ＣＸＣＬ１０和ＣＣＬ５的表達(dá)。然而，ＲＶ感染小膠質(zhì)細(xì)胞后所引發(fā)的抗病毒和免疫分子機(jī)制尚有待闡明。 （２）西尼羅河病毒 西尼羅河病毒（ＷＮＶ）為黃病毒科單鏈ＲＮＡ病毒。ＷＮＶ能直接感染神經(jīng)元，引起人和其他哺乳動物腦炎、癱瘓和腦脊髓炎等嚴(yán)重的神經(jīng)癥狀［３０］。ＷＮＶ能感染神經(jīng)元和星形膠質(zhì)細(xì)胞，但在小膠質(zhì)細(xì)胞中存在生長缺陷。研究發(fā)現(xiàn)，在感染ＷＮＶ小鼠的腦內(nèi)，促炎癥趨化因子（受體）與其相應(yīng)的配體是主要的免疫調(diào)控因子，這些因子主要由小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生［３１］。ＷＮＶ病毒感染后，星形膠質(zhì)細(xì)胞能分泌趨化因子ＣＸＣＬ１０和ＣＣＬ５，在細(xì)胞中檢測不到ＴＮＦ－α、ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＩＦＮ－α／γ等細(xì)胞因子。但小膠質(zhì)細(xì)胞能分泌ＩＬ－６和ＴＮＦ－α等促炎趨化因子。小膠質(zhì)細(xì)胞感染ＷＮＶ后能分泌相對較多的ＣＸＣＬ１０、ＣＣＬ２和少量的ＣＣＬ５，同時活化ＭＡＰＫ胞內(nèi)信號通路［３２］。此外，Ｇｅｔｔｓ等［３３］發(fā)現(xiàn)依賴ＣＣＬ２的炎性單核細(xì)胞遷移能提高ＷＮＶ感染過程中小膠質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量，從而造成谷氨酸中毒性損傷，這可能是西尼羅河病毒性腦炎致病性的關(guān)鍵因素。目前，小膠質(zhì)細(xì)胞如何介導(dǎo)西尼羅河病毒性腦炎的免疫致病性仍需進(jìn)一步探索［３４］。 小結(jié) 早在１９９０年，研究人員就發(fā)現(xiàn)小膠質(zhì)細(xì)胞具有“清道夫”和宿主防御功能，到２０世紀(jì)末期，才發(fā)現(xiàn)活化的小膠質(zhì)細(xì)胞能誘發(fā)腦損傷。在抵抗病原體及其產(chǎn)物的過程中，小膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)神經(jīng)毒性介導(dǎo)物質(zhì)。有研究表明神經(jīng)炎癥損傷和退行性病變可能歸因于活化的小膠質(zhì)細(xì)胞?；罨男∧z質(zhì)細(xì)胞具有“雙刃劍”的功能，在健康的中樞神經(jīng)系統(tǒng)中保護(hù)性占主導(dǎo)地位，在疾病的不同階段又表現(xiàn)出神經(jīng)保護(hù)性和神經(jīng)損傷性的雙重作用。２１世紀(jì)初期，小膠質(zhì)細(xì)胞在腦實(shí)質(zhì)中的病理和生理作用成為研究的熱點(diǎn)。小膠質(zhì)細(xì)胞在病毒感染性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的作用機(jī)理已取得令人振奮的研究進(jìn)展，但仍有待進(jìn)一步深入研究。同時，調(diào)控小膠質(zhì)細(xì)胞的功能有可能為病毒感染性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療提供行之有效的方案。 第 6 頁 共 6 頁
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