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mg在神經感染中的作用-資料下載頁

2025-04-05 12:30本頁面
  

【正文】 29]發(fā)現(xiàn)RV感染小膠質細胞后,激活p38、ERK1/2和NF-κB信號轉導通路,上調CXCL10和CCL5的表達。然而,RV感染小膠質細胞后所引發(fā)的抗病毒和免疫分子機制尚有待闡明。 (2)西尼羅河病毒 西尼羅河病毒(WNV)為黃病毒科單鏈RNA病毒。WNV能直接感染神經元,引起人和其他哺乳動物腦炎、癱瘓和腦脊髓炎等嚴重的神經癥狀[30]。WNV能感染神經元和星形膠質細胞,但在小膠質細胞中存在生長缺陷。研究發(fā)現(xiàn),在感染WNV小鼠的腦內,促炎癥趨化因子(受體)與其相應的配體是主要的免疫調控因子,這些因子主要由小膠質細胞和星形膠質細胞產生[31]。WNV病毒感染后,星形膠質細胞能分泌趨化因子CXCL10和CCL5,在細胞中檢測不到TNF-α、IL-1、IL-6和IFN-α/γ等細胞因子。但小膠質細胞能分泌IL-6和TNF-α等促炎趨化因子。小膠質細胞感染WNV后能分泌相對較多的CXCL10、CCL2和少量的CCL5,同時活化MAPK胞內信號通路[32]。此外,Getts等[33]發(fā)現(xiàn)依賴CCL2的炎性單核細胞遷移能提高WNV感染過程中小膠質細胞的數(shù)量,從而造成谷氨酸中毒性損傷,這可能是西尼羅河病毒性腦炎致病性的關鍵因素。目前,小膠質細胞如何介導西尼羅河病毒性腦炎的免疫致病性仍需進一步探索[34]。 小結 早在1990年,研究人員就發(fā)現(xiàn)小膠質細胞具有“清道夫”和宿主防御功能,到20世紀末期,才發(fā)現(xiàn)活化的小膠質細胞能誘發(fā)腦損傷。在抵抗病原體及其產物的過程中,小膠質細胞表達神經毒性介導物質。有研究表明神經炎癥損傷和退行性病變可能歸因于活化的小膠質細胞。活化的小膠質細胞具有“雙刃劍”的功能,在健康的中樞神經系統(tǒng)中保護性占主導地位,在疾病的不同階段又表現(xiàn)出神經保護性和神經損傷性的雙重作用。21世紀初期,小膠質細胞在腦實質中的病理和生理作用成為研究的熱點。小膠質細胞在病毒感染性中樞神經系統(tǒng)疾病中的作用機理已取得令人振奮的研究進展,但仍有待進一步深入研究。同時,調控小膠質細胞的功能有可能為病毒感染性中樞神經系統(tǒng)疾病的治療提供行之有效的方案。 第 6 頁 共 6 頁
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