mg在神經(jīng)感染中的作用-免費(fèi)閱讀
【正文】 ２１世紀(jì)初期，小膠質(zhì)細(xì)胞在腦實(shí)質(zhì)中的病理和生理作用成為研究的熱點(diǎn)。但小膠質(zhì)細(xì)胞能分泌ＩＬ－６和ＴＮＦ－α等促炎趨化因子。在ＲＶ感染過(guò)程中，小膠質(zhì)細(xì)胞中可檢測(cè)到ＲＶ病毒粒子和病毒抗原。Ａｒａｖａｌｌｉ等［２５］研究表明ＴＬＲ２受體能介導(dǎo)ＨＳＶ感染的小膠質(zhì)細(xì)胞凋亡。在人和實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的皰疹腦炎中，病毒分布于腦脊液和腦組織中，腦內(nèi)持續(xù)存在神經(jīng)免疫活躍狀態(tài)，并長(zhǎng)期分泌細(xì)胞因子。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)ＬＰＳ可活化小膠質(zhì)細(xì)胞，并促進(jìn)轉(zhuǎn)基因鼠ＨＩＶ的表達(dá)［１８］。當(dāng)機(jī)體ＣＤ４和ＣＣＲ５受體的表達(dá)量升高時(shí)，ＩＬ－４和ＩＬ－１０能促進(jìn)ＨＩＶ－１進(jìn)入小膠質(zhì)細(xì)胞并復(fù)制。中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染嗜神經(jīng)病毒可啟動(dòng)固有免疫應(yīng)答和適應(yīng)性免疫應(yīng)答。此外，小膠質(zhì)細(xì)胞還能誘發(fā)細(xì)胞毒性，釋放超氧化物和ＮＯ進(jìn)入微環(huán)境，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)過(guò)度的病理反應(yīng)。這３種形態(tài)在一定條件下可相互轉(zhuǎn)化，反應(yīng)了小膠質(zhì)細(xì)胞的功能狀態(tài)。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，小膠質(zhì)細(xì)胞來(lái)源于骨髓單核細(xì)胞，在出生后早期進(jìn)入腦，再轉(zhuǎn)化成小膠質(zhì)細(xì)胞。在感染、損傷或神經(jīng)退行性疾病等中樞神經(jīng)系統(tǒng)病理性反應(yīng)中，小膠質(zhì)細(xì)胞迅速被激活，細(xì)胞形態(tài)、免疫學(xué)表型和功能等會(huì)發(fā)生一系列的變化，由分支狀轉(zhuǎn)化成阿米巴樣，后者能表達(dá)Ｔｏｌｌ－ｌｉｋｅ受體，并通過(guò)產(chǎn)生的細(xì)胞因子、趨化因子以及一氧化氮（ＮＯ）等啟動(dòng)固有免疫［５］。當(dāng)這些病毒入侵機(jī)體后，可逃避宿主免疫系統(tǒng)，從而進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。研究表明，ＨＩＶ能呈游離形式或借助感染的免疫細(xì)胞，跨過(guò)血－腦屏障或血－腦脊液屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起ＨＩＶ－癡呆（ＨＡＤ）等ＨＩＶ相關(guān)性神經(jīng)識(shí)別紊亂性疾?。ǎ龋粒危模?。此外，炎癥因子和ＬＰＳ促進(jìn)小膠質(zhì)細(xì)胞參與抗病毒反應(yīng)。目前公認(rèn)ＨＳＶ是病毒性腦炎最常見(jiàn)致病原，約占全部腦炎的１０％～２０％［２１］。另一關(guān)鍵作用是小膠質(zhì)細(xì)胞能產(chǎn)生ＲＯＳ，破壞病原體的呼吸作用，從而達(dá)到損傷和破壞病原體的目的。至今，小膠質(zhì)細(xì)胞在ＨＳＶ感染的中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的作用機(jī)制仍有待進(jìn)一步闡明。ＷＮＶ能感染神經(jīng)元和星形膠質(zhì)細(xì)胞，但在小膠質(zhì)細(xì)胞中存在生長(zhǎng)缺陷。在抵抗病原體及其產(chǎn)物的過(guò)程中，小膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)神經(jīng)毒性介導(dǎo)物質(zhì)。 第 6 頁(yè) 共 6 頁(yè)。目前，小膠質(zhì)細(xì)胞如何介導(dǎo)西尼羅河病毒性腦炎的
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