mg在神經(jīng)感染中的作用-預(yù)覽頁
【正文】 通過產(chǎn)生的細(xì)胞因子、趨化因子以及一氧化氮（ＮＯ）等啟動(dòng)固有免疫［５］。因此，這３種形態(tài)的細(xì)胞又分別被稱為吞噬性、靜息的以及激活的小膠質(zhì)細(xì)胞［１］。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，小膠質(zhì)細(xì)胞來源于骨髓單核細(xì)胞，在出生后早期進(jìn)入腦，再轉(zhuǎn)化成小膠質(zhì)細(xì)胞。目前關(guān)于小膠質(zhì)細(xì)胞的起源尚有爭(zhēng)議。這３種形態(tài)在一定條件下可相互轉(zhuǎn)化，反應(yīng)了小膠質(zhì)細(xì)胞的功能狀態(tài)。此外，小膠質(zhì)細(xì)胞還能產(chǎn)生神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，調(diào)節(jié)突觸傳遞以及重塑（促進(jìn)）突觸形成［４］。此外，小膠質(zhì)細(xì)胞還能誘發(fā)細(xì)胞毒性，釋放超氧化物和ＮＯ進(jìn)入微環(huán)境，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)過度的病理反應(yīng)。一些病毒能專門感染神經(jīng)系統(tǒng)，這些病毒被稱為“嗜神經(jīng)病毒”［１０］。中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染嗜神經(jīng)病毒可啟動(dòng)固有免疫應(yīng)答和適應(yīng)性免疫應(yīng)答。 １人類免疫缺陷病毒感染 人類免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒。當(dāng)機(jī)體ＣＤ４和ＣＣＲ５受體的表達(dá)量升高時(shí)，ＩＬ－４和ＩＬ－１０能促進(jìn)ＨＩＶ－１進(jìn)入小膠質(zhì)細(xì)胞并復(fù)制。小膠質(zhì)細(xì)胞也能產(chǎn)生生長(zhǎng)因子（腦神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子或胰島素樣生長(zhǎng)因子）和具有神經(jīng)保護(hù)作用的抗炎因子，在神經(jīng)性疾病中發(fā)揮積極作用［１６］。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)ＬＰＳ可活化小膠質(zhì)細(xì)胞，并促進(jìn)轉(zhuǎn)基因鼠ＨＩＶ的表達(dá)［１８］。ＨＳＶ是一種嗜神經(jīng)性的雙鏈ＤＮＡ包膜病毒。在人和實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的皰疹腦炎中，病毒分布于腦脊液和腦組織中，腦內(nèi)持續(xù)存在神經(jīng)免疫活躍狀態(tài)，并長(zhǎng)期分泌細(xì)胞因子。此外，小膠質(zhì)細(xì)胞能促進(jìn)外周粒細(xì)胞、Ｔ淋巴細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞等細(xì)胞的浸潤(rùn)。Ａｒａｖａｌｌｉ等［２５］研究表明ＴＬＲ２受體能介導(dǎo)ＨＳＶ感染的小膠質(zhì)細(xì)胞凋亡。小膠質(zhì)細(xì)胞能分泌細(xì)胞因子和誘導(dǎo)神經(jīng)毒性物質(zhì)，這可能是ＨＳＶ引起ＣＮＳ損傷的潛在因素［２７］。在ＲＶ感染過程中，小膠質(zhì)細(xì)胞中可檢測(cè)到ＲＶ病毒粒子和病毒抗原。ＷＮＶ能直接感染神經(jīng)元，引起人和其他哺乳動(dòng)物腦炎、癱瘓和腦脊髓炎等嚴(yán)重的神經(jīng)癥狀［３０］。但小膠質(zhì)細(xì)胞能分泌ＩＬ－６和ＴＮＦ－α等促炎趨化因子。 小結(jié) 早在１９９０年，研究人員就發(fā)現(xiàn)小膠質(zhì)細(xì)胞具有“清道夫”和宿主防御功能，到２０世紀(jì)末期，才發(fā)現(xiàn)活化的小膠質(zhì)細(xì)胞能誘發(fā)腦損傷。２１世紀(jì)初期，小膠質(zhì)細(xì)胞在腦實(shí)質(zhì)中的病理和生理作用成為研究的熱
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