高中人教版生物選擇性必修1作業(yè)：第2章-第4、5節(jié)-神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)-人腦的高級(jí)功能-【含解析】-資料下載頁(yè)
2025-04-05 06:07本頁(yè)面
【正文】 結(jié)構(gòu)變化和數(shù)量減少。(2)近年研究認(rèn)為，Aβ沉積會(huì)誘發(fā)細(xì)胞凋亡、胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)失衡、炎癥反應(yīng)等，對(duì)神經(jīng)元造成損傷。如圖為Aβ沉積誘發(fā)神經(jīng)小膠質(zhì)細(xì)胞(MC細(xì)胞)引起炎癥反應(yīng)的可能機(jī)制。如圖所示，Aβ沉積使K酶和IK依次磷酸化，引起__NF__與IK分離后進(jìn)入細(xì)胞核，調(diào)控IL－1基因的轉(zhuǎn)錄。在__核糖體__上合成的IL－1分泌到細(xì)胞外誘發(fā)炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。(3)圖中內(nèi)容從__分子和細(xì)胞__水平揭示了AD的發(fā)病機(jī)制，請(qǐng)根據(jù)此研究提出藥物治療AD的可能思路：(至少2條)__用藥物清除細(xì)胞間的Aβ沉積；用藥物阻斷K酶的磷酸化，用藥物阻斷IK的磷酸化；用藥物阻斷NF入核；用藥物抑制IL－1的合成與分泌__。解析：根據(jù)題圖，β－淀粉樣蛋白(Aβ)沉積會(huì)引起K酶的磷酸化，K酶磷酸化會(huì)引發(fā)IK磷酸化，同時(shí)降解產(chǎn)生NF，NF進(jìn)入細(xì)胞核與基因特定部位結(jié)合，調(diào)控IL－1基因的表達(dá)，合成IL－1，IL－1釋放到細(xì)胞外誘發(fā)炎癥，引起神經(jīng)元損傷、凋亡或壞死，導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，據(jù)此分析。(1)神經(jīng)元受到刺激后能夠產(chǎn)生和傳導(dǎo)興奮；取海馬腦區(qū)神經(jīng)組織染色制片后，可在光學(xué)顯微鏡下進(jìn)行觀察。(2)據(jù)圖可知，Aβ沉積會(huì)引起NF與IK分離，分離后NF進(jìn)入細(xì)胞核；IL－1由IL－1 mRNA翻譯形成，合成場(chǎng)所在核糖體。(3)題圖從細(xì)胞和分子水平揭示了AD的發(fā)病機(jī)制；根據(jù)上述內(nèi)容，利用藥物治療AD可以從以下方面考慮：如用藥物清除細(xì)胞間的Aβ沉積，或者用藥物阻斷K酶的磷酸化，或者用藥物阻斷NF入核，或者用藥物抑制IL－1的合成與分泌。15．“膽堿能神經(jīng)元”是一種能合成乙酰膽堿，并在興奮時(shí)能從神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿的傳出神經(jīng)元。目前認(rèn)為，老年性癡呆與神經(jīng)中樞中“膽堿能神經(jīng)元”的大量死亡和丟失有關(guān)。某研究小組為研究老年性癡呆的機(jī)制，對(duì)大鼠的腦處理后，再進(jìn)行學(xué)習(xí)能力以及記憶鞏固能力的測(cè)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)處理和實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：組別實(shí)驗(yàn)處理實(shí)驗(yàn)結(jié)果錯(cuò)誤次數(shù)完成學(xué)習(xí)所需時(shí)間(秒)A不作任何處理 6 9B M緩沖溶液的鵝膏蕈氨酸1 μL 2 3(1)乙酰膽堿存在于突觸小體內(nèi)的__突觸小泡__中，由突觸前膜通過(guò)__胞吐__作用釋放到__突觸間隙__。(2)“膽堿能神經(jīng)元”的活動(dòng)與受體有關(guān)，毒蕈堿受體是其中的一種，B組實(shí)驗(yàn)處理的目的是讓鵝膏蕈氨酸與__突觸后膜__上的毒蕈堿受體結(jié)合，使乙酰膽堿與受體的結(jié)合受到影響，從而產(chǎn)生與__“膽堿能神經(jīng)元”死亡和丟失__相似的效果，以達(dá)到研究老年性癡呆的發(fā)生機(jī)制的目的。(3)表中的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)表明B組大鼠的__學(xué)習(xí)能力和記憶鞏固能力__下降，從而為老年性癡呆與中樞“膽堿能神經(jīng)元”有關(guān)的猜測(cè)提供了實(shí)驗(yàn)證據(jù)。 6
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