【文章內(nèi)容簡介】 s)，645 A. brassicicola誘導(dǎo)基因(AIGs) 在野生型植物第一36 hai確認(rèn)。coi1突變體缺少茉莉酸途徑( JA)，影響了幾乎462 BIGs的三分之一和645 AIGs的五分之二的表達(dá)。許多受影響的基因與JA/ET介導(dǎo)的防御有關(guān)，, HEL1和抗氧化劑，還有JA合成酶。這些數(shù)據(jù)說明COI1依賴型基因防御尸養(yǎng)病原物的關(guān)系。在B. cinerea 例子中，這些效應(yīng)基因的誘導(dǎo)伴隨著至少30種調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)增加，其中27個(gè)是COI1依賴型。在這些基因中的14個(gè)突變體分析確定了兩種轉(zhuǎn)錄因子WRKY70 and ZFAR1。這些數(shù)據(jù)說明JA/ET介導(dǎo)的防御在保護(hù)植物防御尸養(yǎng)寄生物的重要性和使人了解調(diào)控這些防御的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)。在寄主中真菌表達(dá)圖譜除了寄主細(xì)胞中不同基因的表達(dá)，考慮在侵染位點(diǎn)病原物基因的表達(dá)也是必要的。使用激光捕獲顯微鏡(LCM)同時(shí)還有熒光AmCyan proteintagging檢測Colletotrichum graminicola（造成玉米莖腐?。┗虮磉_(dá)的研究，來獲取用于微陣列分析的樣品。這方法確定了超過8000個(gè)基因，在接種后兩天在C. graminicola顯著表達(dá)，這是侵染的早期相對真菌積量少。相似的另一個(gè)寄主病原物互作的研究，在侵染后兩天，沒有使用LCM，導(dǎo)致僅有900個(gè)表達(dá)真菌基因被確定。因此，LCM顯然的豐富了真菌mRNA和在真菌mRNA轉(zhuǎn)錄物方面發(fā)現(xiàn)方面有了數(shù)量級的提高。對比在體外培養(yǎng)的和植物生長的基因表達(dá)顯示分泌蛋白的顯著上調(diào)，可能意味著效應(yīng)子和其他蛋白的產(chǎn)生是致病性需要的。Both和同事發(fā)現(xiàn)了在B. graminishordei 基因中協(xié)調(diào)表達(dá)的許多模式，使用cDNA微陣列圖譜表達(dá)實(shí)驗(yàn)來界定代謝途徑，檢測在大麥中的侵染循環(huán)。這對真菌侵染寄主植物的無性繁殖階段，真菌的代謝情況有了評價(jià)。當(dāng)附著包形成時(shí)編碼降解糖酶的基因有顯著的上調(diào)，在包含真菌吸器的被侵染的表皮也是如此。在白粉病侵染后寄主植物顯示出糖運(yùn)輸和利用相關(guān)基因的上調(diào)，為營養(yǎng)物的獲得提供來源。 活體營養(yǎng)銹菌侵染寄主組織通過細(xì)胞間菌絲，菌絲在活體植物細(xì)胞中形成吸器。Jakupovic和他的同事?lián)厥鈉DNA文庫的EST序列，確定了基因在豆科銹菌Uromyces fabae的活體營養(yǎng)生長的表達(dá)。Uromyces的幾個(gè)ESTs與inplanta誘導(dǎo)的基因(PIGs)相似。病毒編碼順序的確定，為在U. fabae. Subsequent微陣列實(shí)驗(yàn)的兩個(gè)RNA微病毒提供證據(jù)，實(shí)驗(yàn)顯示與夏孢子萌發(fā)相比在銹菌侵染的葉片中許多ＣＤＮＡ顯著表達(dá)的，說明在發(fā)芽和發(fā)育的活體營養(yǎng)階段銹病基因表達(dá)有變化。為了檢測子囊菌門的B. cinerea（一種廣泛用途的植物病原體），在實(shí)時(shí)侵染條件下，Gioti和他的同事用B. cinerea侵染擬南芥葉片，使用常用的微陣列檢測轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物。7%的B. cinerea基因在侵染期差異表達(dá)，有27個(gè)基因明顯上調(diào)。其中的2個(gè)基因，車輪菌屬加氧酶和并環(huán)戊二烯合酶，已經(jīng)與真菌致病性關(guān)聯(lián)，但是8個(gè)還沒有確定功能。這27個(gè)基因成簇組成3個(gè)家族，第一個(gè)家族在真菌侵染后早期階段顯示出最大化的表達(dá)，第二個(gè)在植物葉片定植的的開端顯示出最大化的表達(dá)，第三個(gè)在植物葉片定植完成時(shí)顯示出最大化的表達(dá)。與FKBP12蛋白同源的一個(gè)基因從第三基因簇中得到，經(jīng)過基因斷裂被錯(cuò)誤的認(rèn)為是致病性決定性因素。幾個(gè)絲狀菌的基因組近來被測序，使基因組廣泛性表達(dá)分析有了可能。G168。 uldener和他的同事利用F. Graminearum（造成小麥和大麥的葉尖部萎蔫的鐮刀霉的病原生物，）基因組序列，設(shè)計(jì)了全基因組(18 K) AffymetrixGeneChip。為了建立一組基因表達(dá)數(shù)據(jù)的基線，使用在三種營養(yǎng)環(huán)境下培養(yǎng)的真菌中提取得到的RNA對F. Graminearum GeneChips進(jìn)行研究，還有在被侵染大麥的in planta。在大麥侵染時(shí)期的過程，7132 Fusarium探針組被稱為present，盡管在侵染植物中提取的總RNA中真菌轉(zhuǎn)錄的部分很小，尤其是在侵染的早期階段。植物細(xì)菌互作：效應(yīng)子及其作用植物與細(xì)菌互作的寄主轉(zhuǎn)錄圖譜已經(jīng)在植物防御和導(dǎo)致病害的過程有了幫助。部分是因?yàn)橹参锛?xì)菌病原系統(tǒng)容易掌握，在這些系統(tǒng)的研究同樣對我們理解SAR和induced systemic resistance (ISR)有重大的貢獻(xiàn)，在植物病原互作的大概陣列有重要作用。病原物轉(zhuǎn)錄圖譜對細(xì)菌毒力因子鑒定已經(jīng)半自動化，同樣在在探索植物信號和化合物在病原物全局轉(zhuǎn)錄變化的影響有作用。在侵染期運(yùn)輸?shù)郊闹骷?xì)胞的特殊細(xì)菌效應(yīng)子蛋白的功能分析通過寄主對于具有或者不具有效應(yīng)子的菌株的反應(yīng)的相對轉(zhuǎn)錄圖譜來研究，也要?dú)w功于細(xì)菌病原的遺傳物質(zhì)易于操作。來自這些研究的主流理論是許多效應(yīng)子有能力抑制植物在互作早期觸發(fā)的防御反應(yīng)，在像?agellin和lipolysaccharide (LPS)這些分子可以抑制，涉及到病原體，或者更廣泛的，微生物相關(guān)分子模式(MAMPs)。一類類似催化劑(TAL)效應(yīng)子的轉(zhuǎn)錄物的例子，寄主對象已經(jīng)確定，對于效應(yīng)子功能和病害防御建立新的模式。 植物抗病基因介導(dǎo)的防御病原細(xì)菌圖譜 大量的實(shí)驗(yàn)得到了整體的觀點(diǎn):通過抗病基因介導(dǎo)的防御病原細(xì)菌的轉(zhuǎn)錄反應(yīng)。Mysore et ，抗性基因 Pto 和 Prf的特殊作用， Pto的功能需要Prf。研究發(fā)現(xiàn)Prf在反應(yīng)途徑早期有作用，并且確定變化依賴于Prf不是Pto，說明在病源識別時(shí)Prf一個(gè)明確獨(dú)立的作用。在隨后的研究中使用了多種轉(zhuǎn)錄圖譜技術(shù)和資源（包括負(fù)抑制和cDNA微陣列），說明Pto的超表達(dá)引起的基因表達(dá)的變化與動物免疫反應(yīng)中觀察到的相似。為了得知馬鈴薯防御Xanthomonas axonopodis pv. Vesicatoria菌株（菌株可表達(dá)效應(yīng)子AvrRxv，AvrRxv由3個(gè)非主導(dǎo)抗性基因控制的）的分子基礎(chǔ)， Bonshtein et al利用相似的圖譜方法。有人獲得了對于明確的抗性基因介導(dǎo)的反應(yīng)的全局的轉(zhuǎn)錄圖譜，（這些基因可能在遺傳工程改造或不普遍的馴化的植物中高表達(dá)，會增強(qiáng)抗性）的反應(yīng)。 在擬南芥和P. Syringae互作的研究中，Tao和他的同事檢測了在感病植物防御毒性菌株反應(yīng)的全基因的表達(dá)模式（親和互作），植物的反應(yīng)通過抗病基因Rpm1 or Rps2，來對應(yīng)無毒菌株的不親和互作，植物對一種菌株顯示出非寄主抗性，這菌株通常侵染豆科（不親和互作）。分析顯示在兩種不同的抗性基因介導(dǎo)的反應(yīng)和非宿主植物抗性都有很大的相似性，盡管基因工程很好的界定了各自信號途徑的不同。研究還說明了親和與不親和互作很大程度是在數(shù)量上， Caldo觀察的與大麥和Blumeria互作關(guān)聯(lián)的analagous，有很大的不同，還有Eulgem和他的同事研究的擬南芥Peronospora互作。理解病原誘導(dǎo)和植物基礎(chǔ)防御的抗性盡管缺少抗病基因介導(dǎo)的防御，但是病原會遇到基礎(chǔ)植物防御，由存在的MAMPS觸發(fā)。轉(zhuǎn)錄圖譜實(shí)驗(yàn)已經(jīng)闡明植物基礎(chǔ)防御，且提供了關(guān)于細(xì)菌病原如何克服基礎(chǔ)防御的有力證據(jù)。de Torres和他的同事比較了擬南芥植物接種III型分泌系統(tǒng)(T3SS)缺陷（不致?。┚?，一個(gè)無毒菌株或者P. Syringae的有毒菌株。作者界定每種接種物的反應(yīng)不同，收集起來與防御時(shí)的生理反應(yīng)相關(guān)聯(lián)。這些數(shù)據(jù)為基礎(chǔ)防御提供了標(biāo)簽?zāi)夸?，為依賴T3SS模式毒性菌株抑制基礎(chǔ)防御反應(yīng)時(shí)寄主基因表達(dá)水平提供證據(jù)。研究還明確的說明III型效應(yīng)子在植物的早期反應(yīng)(up to 2 hai)不起作用，與無毒菌株互作?？共』蚪閷?dǎo)的反應(yīng)開始于3 hai并且影響基因表達(dá)全局。Desaki和他的同事分析基因表達(dá)變化，使用Agilent 22 K rice (60 mer)寡核苷酸微陣列檢測在培養(yǎng)的水稻細(xì)胞對于來自致病或者不致病的細(xì)菌菌株LPS和真菌殼質(zhì)碎片的反應(yīng)。他們發(fā)現(xiàn)了基因表達(dá)變化之間的關(guān)系，這些變化由不同的MAMPS引起，說明信號途徑被各自的效應(yīng)子會和激活。這些變化包括防御基因和氧化反應(yīng)發(fā)生涉及基因的上調(diào)。沒有意料到的，與擬南芥的例子不同，LPS也引起基因完成細(xì)胞程序性死亡，基因?qū)蚧プ鹘閷?dǎo)的典型反應(yīng)。近來的研究，Truman和他的同事延伸了Torres和他的同事的結(jié)果，通過研究2, 4, and 12hai和Affymetrix 22 K ATH1GeneChip。他們確定一組基因誘導(dǎo)不依賴于III型效應(yīng)子活性 (2 hai之前)，并確定了寄主轉(zhuǎn)錄水平依賴III型效應(yīng)子型的調(diào)節(jié)。T3SS調(diào)節(jié)基因的五分之一在細(xì)菌2 hai時(shí)被誘導(dǎo)。這些調(diào)節(jié)編碼胞外受體的基因的誘導(dǎo)表達(dá)和蛋白磷酸酶的上調(diào)，說明T3SS介導(dǎo)，協(xié)調(diào)抑制植物的病原菌識別和信號能力。這數(shù)據(jù)同樣注意到T3SS的其他可能功能，包括對病原物增強(qiáng)營養(yǎng)和水的利用，加強(qiáng)植物對壓力的抗性，還可能對過早死中和侵染位點(diǎn)干枯起到保護(hù)作用。Thilmony和他同事的研究提出了在侵染期基礎(chǔ)防御誘導(dǎo)和抑制的相似觀點(diǎn)，編碼轉(zhuǎn)錄因子，信號蛋白和分泌相關(guān)蛋白或者存在于細(xì)胞壁的基因。再者，通過合適選擇 P. Syringae的突變體菌株，研究區(qū)分了MAMPs, type III效應(yīng)子和植物毒素coronatine介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄物的相關(guān)變化。作者記錄早期植物對Escherichia coli的反應(yīng)，發(fā)現(xiàn)與由P. syringae引起的基礎(chǔ)防御反應(yīng)很強(qiáng)的關(guān)聯(lián)，輔助增強(qiáng)植物對MAMPs的保護(hù)反應(yīng)。 系統(tǒng)獲得性抗性的連接點(diǎn) 轉(zhuǎn)錄圖譜實(shí)驗(yàn)提供了一個(gè)概要或一系列全轉(zhuǎn)錄水平的概要。這些概要有助于推定基因的發(fā)現(xiàn)，這些基因涉及到一個(gè)過程和一系列協(xié)同調(diào)節(jié)基因（可能代表調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的部分）的識別。然而來自一系列的概要，可能很難分清等級，在不同基因轉(zhuǎn)錄水平變化的原因和結(jié)果關(guān)系。Wang