20xx年醫(yī)學(xué)專題—生老病死是人的客觀規(guī)律(編輯修改稿)
2024-11-19 04:29 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 ）也是一種自由基，它在缺血過(guò)程中與被激活的 NO 合酶的同功酶的關(guān)系中顯示了雙重作用：由組成的內(nèi)皮氧化氮合酶產(chǎn)生的 NO 有血管擴(kuò)張作用，因此有神經(jīng)保護(hù)作用，而來(lái)自包含在小膠質(zhì)和內(nèi)皮的神經(jīng)元氧化氮和可誘導(dǎo)氧化氮的 NO，已經(jīng)顯示出了神經(jīng)毒性，至少部分地通過(guò)與超氧化物反應(yīng)，導(dǎo)致活性很高的過(guò)氧化亞硝酸鹽。氧化應(yīng)激可以引起神經(jīng)元壞死和細(xì)胞死亡。除了與細(xì)胞分子直接反應(yīng)，越來(lái)越多的證據(jù)顯示自由基也可以通過(guò)氧化還原敏感信號(hào)傳感途徑起作用。實(shí)驗(yàn)研究說(shuō)明自由基可以引起線粒體釋放細(xì)胞鉻，這是導(dǎo)致細(xì)胞死亡的重要一步。而且氧化應(yīng)激在腦缺血可引起的細(xì)胞凋亡。氧化應(yīng)激引起細(xì)胞死亡的另一個(gè)可能的原因是脫嘌呤apirimidinic核酸內(nèi)切酶的活性（APE/Ref1）的減低。最后氧化還原已經(jīng)被證明激活了幾個(gè)轉(zhuǎn)錄因子，尤其是 NFkB 。 NFkB 在短暫和永久缺血后被激活后可以導(dǎo)致脯氨酸死亡細(xì)胞基因的轉(zhuǎn)錄。2 活性氧a. 活性氧的定義氧的毒性不是由于氧分子本身的反應(yīng)能力，它的反應(yīng)能力相對(duì)來(lái)說(shuō)是微不足道。氧的毒性是由于氧分子還原成水時(shí)產(chǎn)生的許多中間產(chǎn)物，其中的絕大部分都是自由基，因此，把這些中間產(chǎn)物統(tǒng)稱為活性氧（active oxygen species），即氧分子被還原成水時(shí)所產(chǎn)生的中間產(chǎn)物的統(tǒng)稱，它包括超氧陰離子（superoxide anion）O2． 、羥自由基（hydroxyl radical）OH．、過(guò)氧化氫分子（hydrogen peroxide）H2O烷氧基RO．、烷過(guò)氧基ROO．、氫過(guò)氧化物ROOH和氧分子O2本身等等。其中ROO．和ROOH又稱為脂類過(guò)氧化物。氧分子還原成水的全過(guò)程如下：2H+ O2 + e O2． O2． + e H2O2 H+H2O2 + e OH. + H2OH+OH. + e H2Ob. 活性氧的產(chǎn)生細(xì)胞在正常代謝過(guò)程中，或者受到高能輻射時(shí)，以及由于高壓氧，藥物（抗癌藥、抗生素、殺蟲劑、麻醉劑等）代謝、吸煙和受到光化學(xué)空氣污染物等作用都能產(chǎn)生活性氧。c. 活性氧羥自由基的毒性O(shè)H．非?；顫姡瑤缀跄芘c活細(xì)胞中任何分子發(fā)生反應(yīng)，且反應(yīng)速率極快。能反應(yīng)的物質(zhì)遍及糖、氨基酸、磷脂、核酸和有機(jī)酸等。OH．是最活潑的自由
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