20xx年醫(yī)學專題—生化檢驗病例(編輯修改稿)
2024-11-17 22:25 本頁面
【文章內容簡介】 rea 尿： Glu ++++ ； Ket(酮體)++n 問題：1. 請對上述結果進行分析和解釋 2. 提出建議 3．實驗室評價：一、解釋血液生化指標的變化：明顯升高。尿糖++++，酮體++， 估計為糖尿病酮癥性酸中毒。嚴重的高血糖，超過了腎糖閾，尿糖引起滲透性利尿。Urea ；尿素和肌酐的濃度升高，并且尿素的升高幅度大于肌酐，考慮為滲透性利尿，血容量減少，腎小球濾過率降低引起的腎前性尿毒癥。 TCO2 9mmol/L ，濃度極低，提示病人HCO3－明顯下降，堿儲備明顯降低，可判斷為代謝性酸中毒 病人Na+ 122mmol/L 、K+ ；血鈉濃度降低是對細胞外液晶體滲壓增加的相應反應（雖然血鈉低，但能形成晶體滲透壓的血糖、血尿素明顯升高），細胞內水外移。血鉀升高主要是因為代謝性酸中毒引起的細胞內鉀外移。 二、初步診斷：糖尿病代謝性酸中毒昏迷 建議：病人在使用胰島素等藥物治療后，血糖、血鉀、血鈉及HCO3的濃度變化較大，應隨時監(jiān)測。 一男性建筑工人，因嘔血求診于急診室，體檢：體形消瘦，略有脫水，肝觸感堅硬和腫大，腹部膨脹及足部有水腫。有酗酒的既往史。n [實驗室檢查]: n 血：: Hb 80g/L TP 48g/Ln ALP 360u/L Alb 20g/Ln ALT 98U/L Tbil 85umol/Ln AST 166U/L Urea n GGT 266U/L n K+ + 152mmol/L n Cl 91mmol/L 總CO2 29mmol/L n 尿： Bil (+) 膽原增加n 糞： 隱血 （+）n 問題： 1. 請對上述結果進行分析和解釋 2. 提出建議 3．實驗室評價: 討論本病例的基本診斷提示：上消化道出血，水腫（腹水）與肝功能狀態(tài)或肝臟疾病的聯(lián)系。 貧血與失水的估計？解釋低血色素 血清AST，ALT升高為什么？AST/ALT有何意義，ALP的升高有何意義？高膽紅素血癥的性質和原因？ 血漿蛋白的分析？病人的凝血功能損害的評估和可能原因 電解質與酸堿平衡紊亂如何評價及分析 對病人肝腎功能的綜合評價 【病例分析】在本病例，嘔血顯然是由于體力活動引起的。估計是由于勞動所致血壓升高時，膨脹和薄弱的食管靜脈破裂所引起。食管靜脈曲張常與肝病有關。體檢有肝腫大而堅硬，且腹部膨脹，結合實驗室檢查，患者血轉氨酶活性升高（ALT：98u/L，AST166U/L）：，蛋白質濃度低下（TP：48g/L,Alb:20g/L），膽紅素濃度升高（Tbil 85umol/L），伴有電解質代謝紊亂，且有酗酒史。提示為酒精性肝硬化。 n 急性上消化道出血: 酒精性肝硬化→門靜脈高壓→食道靜脈曲張破裂→上消化道出血 2 全身性水腫與腹水。貧血（ Hb 80g/L）。低蛋血癥（TP 48g/LAlb 20g/L）貧血（ Hb 80g/L）： 因酗酒可引起營養(yǎng)不良；肝功能損害與血紅素合成障礙，嘔血、糞： 隱血 （+）等是貧血的可能原因，病人出現(xiàn)的腹水、全身水腫、低蛋白血癥（TP 48g/LAlb 20g/L） ：這與肝臟功能障礙無能力產生血漿蛋白質有關：肝臟產生的白蛋白是維持膠體滲透壓的重要物質。但白蛋白濃度低時，血管內液體趨向于貯留在細胞間隙，造成水腫。血漿白蛋白減低，隨腹水向腹腔的轉移，門脈高壓，有效血容量降低。血清白蛋白含量減少也有礙于腎臟對水的重吸收，從而導致脫水。3 黃疸的發(fā)生機制及性質——因慢性酒精中毒引起肝損害所致 葡萄糖醛酸轉移酶與結合膽紅素合成的功能受損，肝纖維化與肝硬化導致肝細胞失去正常肝細胞板的結構排列，造成肝內毛細膽管瘀膽，膽汁分泌排泄障礙及反流進入血循環(huán)，兩類膽紅素在血癥均升高，膽紅素在血尿中的表現(xiàn)對黃疸作出鑒別診斷.(Tbil 85umol/L。 尿： Bil (+) 說明Dbil升高,Ibil升高)4 血清酶譜的分析， 血清ALP、GGT、ALT和AST四種酶活性都增高， ALP、GGT升高提示肝內外膽道阻塞、膽汁淤積，ALT、AST升且AST比ALT升高明顯，反映肝實質細胞損傷。從病例中患者蛋白質合成的障礙（低蛋白血癥）、膽紅素代謝的紊亂（高膽紅素血癥）、出血以及病人的酗酒史等，可以明確ALP、GGT、ALT和AST四種酶活性酶活性的升高來源于肝臟。 5 電解質：（ K+ + 152mmol/L Cl 91mmol/L 總CO2 29mmol/L） ， 從已獲得的有關電解質和酸堿平衡基本實驗室數(shù)據(jù)，可以導出那些進一步可供分析的指標？ 關于陰離子間隙，在此病例中有何變化，受到那些因素的影
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