【文章內(nèi)容簡介】 染性，CD4+T淋巴細胞逐漸減少。 ：感染的最終階段。患者CD4+T淋巴細胞明顯下降，多少于200/mm^3，HIV血漿病毒載量明顯升高。此期臨床表現(xiàn)：⑴HIV相關(guān)癥狀：持續(xù)1個月以上的發(fā)熱、盜汗、腹瀉，體重減輕10%以上。另外可出現(xiàn)持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大（①除腹股溝外有兩個或兩個以上部位的淋巴結(jié)腫大；②淋巴結(jié)直徑≥1cm，無壓痛無粘連；③持續(xù)時間3個月以上） ⑵各種機會感染及腫瘤。62. 實驗室檢查：：三系均可有不同程度減少，尿蛋白常陽性；+T淋巴細胞檢測；：HIV1/HIV2抗體檢測是HIV感染診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)篩查試驗（初篩和復(fù)檢）確證實驗（蛋白印記檢測）兩步。：HIV p24抗原，有助于窗口期和新生兒早期感染的診斷。63. HIV的診斷需結(jié)合流行病學(xué)史，臨床表現(xiàn)和實驗室檢查綜合分析慎重診斷，診斷HIV/AIDS必須是經(jīng)確證實驗證實HIV抗體陽性。64. 診斷標(biāo)準(zhǔn)：：流行病學(xué)史和臨床表現(xiàn)，結(jié)合實驗室HIV抗體由陰性轉(zhuǎn)為陽性可診斷。 ：有流行病學(xué)史，結(jié)合HIV抗體陽性即可診斷。 ：有流行病學(xué)史，結(jié)合HIV抗體陽性，加上任意典型癥狀之一即可診斷【P114】 【HIV抗體陽性，雖無典型癥狀和表現(xiàn)，但CD4+T淋巴細胞＜200/mm^3，也可診斷】65. 治療原則：；；；、對癥治療；最終能夠目標(biāo)：提高生存質(zhì)量和生存期。66. 艾滋病高效抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療的目標(biāo)是最大限度的抑制病毒復(fù)制，重建或維持免疫功能。推薦的治療方案是2種NRTIs + 1種NNRTIs或2種NRTIs + 1種加強型PIs。 對于基線CD4+T淋巴細胞小于250/μL的要盡量避免使用NVP（奈韋拉平），合并HCV感染的患者要避免使用NVP。67. 成人及青少年開始抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療的指征和時機：臨床分期CD4+T淋巴細胞計數(shù)推薦意見急性期無論多少建議治療無癥狀期＜350/μL，無論血漿病毒載量的值為多少建議治療≥350，＜500考慮治療艾滋病期無論多少進行治療68. 抗病毒治療監(jiān)測：：大多數(shù)患者在抗病毒治療4周內(nèi)病毒載量應(yīng)下降11g以上。在治療3~6個月后，病毒載量應(yīng)達到低于檢測水平。 ：在抗病毒治療3個月時，CD4+T淋巴細胞增加30%，或治療1年后，CD4+T淋巴細胞增加100/μL，提示有效。69. 免疫重建：通過抗病毒治療及其他醫(yī)療手段使HIV感染者受損的免疫功能恢復(fù)或接近正常。 免疫重建炎癥反應(yīng)綜合征：在免疫重建的過程中，患者可能會出現(xiàn)一組臨床綜合征，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、潛伏感染的出現(xiàn)或原有感染的加重或惡化。70. 醫(yī)務(wù)人員在被污染針頭刺傷或?qū)嶒炇乙馔?，?小時內(nèi)開始康芐韋或d4T+DDI治療，療程4~6周。71. 細菌性痢疾，是由志賀菌/痢疾桿菌引起的腸道傳染病。主要通過消化道傳播，終年散發(fā)，夏秋季可流行，主要病理變化為直腸、乙狀結(jié)腸的炎癥和潰瘍，主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、排粘液膿血便和里急后重，可伴有發(fā)熱及全身毒血癥狀，嚴(yán)重者可出現(xiàn)感染性休克或（和）中毒性腦病。病后免疫力差可反復(fù)感染。72. 菌痢的傳染源包括急慢性菌痢患者和帶菌者，傳播途徑主要為糞口途徑，人群普遍易感，可反復(fù)感染。73. 志賀菌釋放的內(nèi)毒素入血后，可引起發(fā)熱和毒血癥，并可通過釋放各種血管活性物質(zhì)引起急性微循環(huán)衰竭，進而引起感染性休克、DIC及重要臟器功能衰竭，臨床表現(xiàn)為中毒性菌??；外毒素可引起出血性結(jié)腸炎和溶血性尿毒綜合征。74. 病理變化主要發(fā)生在大腸，以直腸和乙狀結(jié)腸為主；急性菌痢的典型病變過程為初期急性卡他性炎，隨后出現(xiàn)特征性假膜性炎和潰瘍?；静±碜兓癁閺浡岳w維蛋白滲出性炎癥。慢性菌痢需病程＞2個月。75. 急性菌痢的分型：（典型）：起病急，畏寒發(fā)熱。腹痛腹瀉，多先為稀水樣便，隨后轉(zhuǎn)為粘液膿血便，每日排便≥10次，便量少，里急后重明顯，左下腹壓痛（阿米巴痢疾為右下腹壓痛）。 （非典型）：癥狀輕，表現(xiàn)為急性腹瀉，10次以內(nèi)，稀便有黏液但無膿血，里急后重輕或缺如。 ：老年體弱者，腹瀉30次以上每天，為稀水膿血便，可排出片狀假膜，后期可出現(xiàn)嚴(yán)重腹瀉及中毒性腸麻痹。 ：27歲兒童多見，起病急病勢兇險，全身中毒癥狀嚴(yán)重，臨床以嚴(yán)重毒血癥、休克和中毒性腦病為主，腸道癥狀輕或缺如。分為 ⑴休克型（周圍循環(huán)衰竭型）：以感染性休克為主要表現(xiàn)； ⑵腦型（呼吸衰竭型）：中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主；⑶混合型：最為兇險，病死率高。76. 實驗室檢查：，以中性粒細胞為主；≥15個每高倍視野，有膿細胞及紅細胞，如有巨噬細胞可幫助診斷；：糞便培養(yǎng)出痢疾桿菌可以確診。77. 診斷：根據(jù)流行病學(xué)史+臨床表現(xiàn)+糞便鏡檢可初步診斷，確診有賴于糞便培養(yǎng)出痢疾桿菌。 鑒別診斷：阿米巴痢疾，其他細菌性腸道感染，細菌性胃腸型食物中毒，急性腸套疊，急性出血壞死性小腸炎。78. 治療：1. 急性菌痢采用一般治療，抗菌治療和對癥治療為主，抗菌藥物首選奎諾酮類，首選環(huán)丙沙星。 ，力爭早期治療。⑴對癥治療；⑵抗菌治療（環(huán)丙沙星等喹諾酮類藥物或第三代頭孢） ：一般治療，病原治療（病原菌藥敏試驗，常聯(lián)用2種不同類型抗生素），對癥治療。79. 流行性腦脊髓膜炎簡稱流腦，是由腦膜炎奈瑟菌引起的急性化膿性腦膜炎，主要臨床表現(xiàn)為突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐。皮膚黏膜瘀點瘀斑及腦膜刺激征，嚴(yán)重者可有敗血癥休克及腦實質(zhì)損害。80. 人是腦膜炎奈瑟菌的唯一天然宿主，該細菌對理化因素等敏感。81. 帶菌者和流腦患者是本病的傳染源，病原菌通過呼吸道傳播，人群普遍易感，本病隱性感染率高，5歲以下兒童尤其是6個月~2歲嬰幼兒發(fā)生率最高。冬春季可出現(xiàn)發(fā)病高峰。82. 臨床分型：：⑴前驅(qū)期（上呼吸道感染期）：低熱、咽痛、咳嗽等上感表現(xiàn)。⑵敗血癥期：發(fā)熱及全身中毒癥狀；皮膚粘膜瘀點瘀斑；⑶腦膜炎期：除敗血癥期高熱中毒癥狀外，同時伴有劇烈頭痛、噴射性嘔吐及腦膜刺激征。（嬰兒前囟未閉者可隆起，有診斷意義）；⑷恢復(fù)期。 ：⑴休克型：感染性休克，嚴(yán)重中毒癥狀，皮膚瘀點瘀斑… ⑵腦膜腦炎型：主要表現(xiàn)為腦膜及腦實質(zhì)損害表現(xiàn)； ⑶混合型：休克型和腦膜腦炎型表現(xiàn)同時或先后出現(xiàn)，病情最重，死亡率高。 ：多見于流行后期，病變輕。表現(xiàn)為低熱、頭痛、呼吸道癥狀。出血點及腦膜刺激征輕。腦脊液多正常，咽拭子培養(yǎng)可有腦膜炎奈瑟菌生長。 ：血液培養(yǎng)可為陽性。83. 實驗室檢查：； ，典型的腦膜炎期，壓力增高，外觀呈渾濁米湯樣甚至膿樣；白細胞數(shù)明顯升至10000*10^6/L以上，以多核細胞為主；糖及