【文章內(nèi)容簡介】 要因素 肺含氣量多少(duōshǎo) 胸壁或胸腔病變 心包積液,影響(yǐngxiǎng)心室內(nèi)壓增加的速率,第五十九頁，共一百二十七頁。,S1強度(qi225。ngd249。)的改變,主要決定因素：心室內(nèi)壓增加的速率 其次：心室開始收縮時二尖瓣和三尖瓣的位置等 三種表現(xiàn) S1增強(zēngqi225。ng) S1減弱 S1強弱不等,第六十頁，共一百二十七頁。,S1增強(zēngqi225。ng),意義：常見于二尖瓣狹窄 機理：心室充盈慢、少，二尖瓣位置低，心室收縮時左室內(nèi)壓上升加速，收縮時間縮短導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉振動幅度大 其他(q237。tā)：高熱、貧血、甲亢心動速時心肌收縮力增強，S1增強,第六十一頁，共一百二十七頁。,S1減弱(jiǎnru242。),意義：常見于二尖瓣關(guān)閉不全 機理：左心室舒張期過度充盈，二尖瓣漂浮，位置過高，關(guān)閉時振幅小 其他(q237。tā) PR間期延長、主動脈瓣關(guān)閉不全使心室充盈過度二尖瓣位置較高 心肌炎、心肌病、心肌梗塞或心衰時心肌收縮力減弱,第六十二頁，共一百二十七頁。,S1強弱(qi225。nɡ ru242。)不等,意義：常見于心房顫動和完全性房室傳導(dǎo)阻滯 特點：房顫中二次心搏相近時S1增強，完全性AVB中心房心室同時收縮(shōu suō)S1增強形成“大炮音”（cannon sound） 機理：心室未完全舒張，未充分充盈，二尖瓣位置較低,第六十三頁，共一百二十七頁。,S2強度(qi225。ngd249。)改變,主要影響因素 體循環(huán)和肺循環(huán)阻力(zǔl236。)大小 半月瓣的病理改變 A2和P2關(guān)系 S2=A2+P2 通常A區(qū)A2最清楚，P區(qū)P2最清楚 青少年P(guān)2A2，成年人P2=A2，老年人P2A2,第六十四頁，共一百二十七頁。,A2增強(zēngqi225。ng),意義：高血壓，動脈粥樣硬化 機理：體循環(huán)阻力增高或血流增多時主動脈壓力增高，主動脈瓣關(guān)閉有力 特點(t232。diǎn)：高調(diào)，金屬撞擊音，可向心尖及P區(qū)傳導(dǎo),第六十五頁，共一百二十七頁。,P2增強(zēngqi225。ng),意義：肺心病，左向右分流的先心?。ǚ咳保胰保瑒用}導(dǎo)管未閉等） 機理：肺循環(huán)阻力增高或血流量增多時肺動脈壓力(yāl236。)增高 特點：S2中的P2亢進(jìn)，可向胸骨左緣第3肋間傳導(dǎo)，但不向心尖傳導(dǎo),第六十六頁，共一百二十七頁。,S2減弱(jiǎnru242。),意義：低血壓，主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄(xi225。zhǎi)等 機理：體循環(huán)或肺循環(huán)阻力降低，血流減少，半月瓣鈣化或嚴(yán)重纖維化,第六十七頁，共一百二十七頁。,心音(xīnyīn)性質(zhì)改變,意義：大面積急性心肌梗塞和重癥心肌炎 機理：心肌嚴(yán)重病變，S1明顯減弱，S2也弱，S1和S2相似(xiānɡ s236。)形成“單音律” 特點：如心率增快，收縮期和舒張期時限幾乎相等形成“鐘擺律”（pendular rhythm）或“胎心律”（embryocardia）,第六十八頁，共一百二十七頁。,心音(xīnyīn)分裂（splitting of heart sound）,定義：S1或S2中的兩個主要成分之間的間距延長，導(dǎo)致(dǎozh236。)聽診時聞及心音分裂為兩個聲音 機理：心室收縮與舒張時兩個房室瓣與兩個半月瓣不同步，三尖瓣較二尖瓣遲0.02~0.03s，肺動脈瓣較主動脈瓣遲0.03s 表現(xiàn)形式 S1分裂 S2分裂（生理性分裂，通常分裂，固定分裂，逆分裂）,第六十九頁，共一百二十七頁。,S1分裂(fēnli232。),表現(xiàn)：三尖瓣關(guān)閉延遲于二尖瓣，二者相差大于0.03s以上，心尖部或胸骨左下緣可聞，不因呼吸而變化 機理：右心室開始收縮時間晚于左心室，由于心室電或機械活動(hu243。 d242。ng)延遲 意義：完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，肺動脈高壓,第七十頁，共一百二十七頁。,生理性S2分裂(fēnli232。)（physiologic splitting）,表現(xiàn)：深吸氣末出現(xiàn)S2分裂 機理：深吸氣時胸腔負(fù)壓增加，右心回心血流增加，右室排血時間延長(y225。nch225。ng)，肺動脈瓣關(guān)閉延遲 意義：無心臟病，青少年常見,第七十一頁，共一百二十七頁。,通常(tōngch225。ng)分裂（general splitting）,表現(xiàn)：深吸氣時出現(xiàn)S2分裂 機理(jī lǐ) 右心室排血時間延長，P2后移 左心室射血時間縮短，A2前移,意義：臨床最常見(ch225。nɡ ji224。n) 二尖瓣狹窄伴肺動脈高壓，肺動脈瓣狹窄 二尖瓣關(guān)閉不全，室間隔缺損,第七十二頁，共一百二十七頁。,固定(g249。d236。ng)分裂（fixed splitting）,表現(xiàn)：S2分裂不受吸氣、呼氣影響 機理：先心房缺 呼氣時右心房回心血量有所減少，但房缺的左向右分流使右心血流仍增加，排血時間延長(y225。nch225。ng) 吸氣時回心血流增加，右房壓力暫時增高使左向右分流減少，抵消了吸氣導(dǎo)致的右心血流增加 意義：先天性心臟病房間隔缺損,第七十三頁，共一百二十七頁。,反常(fǎnch225。ng)分裂，逆分裂 （paradoxical or reversed splitting）,表現(xiàn)：呼氣時S2分裂明顯，吸氣時減弱 機理：左心排血時間延長，主動脈瓣關(guān)閉明顯遲于肺動脈瓣 意義：病理性體征，見于完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(zǔ zh236。)，主動脈瓣狹窄，重度高血壓使左心排血受阻,第七十四頁，共一百二十七頁。,額外(233。 w224。i)心音（extra cardiac sound）,定義：正常SS2之外聽到的病理性附加心音，大部分出現(xiàn)在S2之后即舒張(shūzhāng)期，與原有SS2構(gòu)成“三音律”（triple rhythm） 意義：多數(shù)為病理性 表現(xiàn)： 舒張期額外心音：奔馬律，開瓣音，心包叩擊音，腫瘤撲落音 收縮期額外心音：收縮早期、中晚期喀喇音 醫(yī)源性額外心音：人工瓣膜音，人工起搏音,第七十五頁，共一百二十七頁。,奔馬(bēn mǎ)律（gallop rhythm）,定義：額外心音，舒張期三音律，常同時有心率快，和原有的SS2組成類似馬奔跑的蹄聲 意義(y236。y236。)：心肌嚴(yán)重?fù)p害的體征 表現(xiàn) 舒張早期奔馬律（protodiastolic gallop） 舒張晚期奔馬律（late diastolic gallop） 重疊型奔馬律（summation gallop）,第七十六頁，共一百二十七頁。,舒張(shūzhāng)早期奔馬律,別稱：第三心音奔馬律，病理性第三心音，最常見 機理：心室舒張期負(fù)荷過重，心肌張力減低，順應(yīng)性減退，心室舒張時血液充盈引起室壁振動 特點：常伴有心率快，與S1S2間距相仿，音調(diào)低，強度(qi225。ngd249。)弱 意義：嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病，常見于心衰，心梗，心肌炎等 左心奔馬律：占多數(shù)，心尖部稍內(nèi)側(cè)易聽到，呼氣時響亮 右心奔馬律：劍突下或胸骨左緣第5肋間易聽到，吸氣響亮,第七十七頁，共一百二十七頁。,第七十八頁，共一百二十七頁。,AOD=32mm (2532mm)，MPA=25mm (1622mm)，LAD=39mm (2035mm) LVD=56mm (3552mm)，RAD=46mm (2545mm)，RVD=25mm (1522mm) IVSD=9mm (610mm)，LVPWD=9mm (610mm)，LVEF=44% AVSV=102 (cm/s)，MV: E=106 (cm/s) A=92 (cm/s)，PVSV=64 (cm/s) 主肺動脈增寬，升主動脈在正常范圍； 左房、左室擴大，右房、右室擴大； 房室間隔連續(xù)完好，室壁厚度未見明顯異常，室壁運動普遍性減低； 各瓣膜形態(tài)未見明顯異常； 心包腔可見液性暗區(qū)；右室前壁前方(qi225。nfāng)深約7.4mm，左室后壁后方深約4.8mm。 CDFI：三尖瓣口可見輕度返流，Vmax=322cm/s，PＧ：５１mmHg；主動脈瓣及二尖瓣品可見輕度返流。 超聲提示：1. 全心擴大,心功能減低；2. 肺動脈壓輕至中度增高；3. 心包積液,第七十九頁，共一百二十七頁。,生理性S3與病