20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二十一章-抗高血壓藥(編輯修改稿)
2024-11-16 00:42 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 高血壓,（三）α、β腎上腺素受體阻斷(zǔ du224。n)藥,第三十三頁(yè)，共七十六頁(yè)。,血管緊張(jǐnzhāng)素I轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI) 血管緊張素II受體阻斷藥（ARB） 腎素抑制劑（Renin inhibitors),第三十四頁(yè)，共七十六頁(yè)。,RAS系統(tǒng)(x236。tǒng)示意圖,ACE,第三十五頁(yè)，共七十六頁(yè)。,血管緊張(jǐnzhāng)素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶的功能：,催化無(wú)活性的血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為強(qiáng)縮血管活性的血管緊張素Ⅱ； 催化舒血管的緩激肽水解，使其失去舒血管作用． 最終(zu236。 zhōnɡ)引起血管收縮，血壓升高．,(一)血管緊張(jǐnzhāng)素I轉(zhuǎn)換酶抑制藥 (ACEI),第三十六頁(yè)，共七十六頁(yè)。,(一)血管(xu232。guǎn)緊張素I轉(zhuǎn)換酶抑制藥,本類藥物應(yīng)用(y236。ngy242。ng)前景很好。高效長(zhǎng)效低毒 分三類（按照與ACE活性部位結(jié)合的基團(tuán)） 含巰基：卡托普利、阿拉普利 含羧基：依那普利、賴諾普利、喹那普利、培哚普利等 含次磷酸基：福辛普利,第三十七頁(yè)，共七十六頁(yè)。,(一)血管緊張(jǐnzhāng)素I轉(zhuǎn)換酶抑制藥 (ACEI),又名巰甲丙脯酸/開(kāi)博通，人工合成的ACEI類，1981年用于臨床 體內(nèi)過(guò)程： 吸收快15min，食物影響吸收，宜餐前服用 半衰期2h，巰基易在體內(nèi)被氧化 其他如：培哚普利、依那普利、喹那普利等是前體藥，ACEI作用弱，需轉(zhuǎn)化(zhuǎnhu224。)后方有強(qiáng)的酶抑制作用。,卡托普利 Captopril,第三十八頁(yè)，共七十六頁(yè)。,卡托普利,藥理作用 作用(zu242。y242。ng)特點(diǎn),抑制ATⅠ轉(zhuǎn)化酶，從而： 減少ATII形成。 減少醛固酮的分泌． 減少緩激肽的降解。 結(jié)果導(dǎo)致血管擴(kuò)張，血容量(r243。ngli224。ng)減少，血壓下降．對(duì)原發(fā)和腎性高血壓有效。,無(wú)反射性心率(xīn lǜ)加快、體位低血壓、不影響心輸出量 抑制心肌、血管平滑肌肥大增生，逆轉(zhuǎn)重構(gòu) 腎血管阻力降低，腎血流量增加，保護(hù)腎臟 對(duì)胰島素增敏，改善胰島素抵抗不影響脂質(zhì)代謝 降低前后負(fù)荷，擴(kuò)張冠狀血管，抗心功能不全,第三十九頁(yè)，共七十六頁(yè)。,ACEI的降壓(ji224。nɡ yā)機(jī)制,ACE,血管(xu232。guǎn)緊張素I,降解(ji224。nɡ jiě)產(chǎn)物,緩激肽,血管緊張素II,抑制ACE減少AngII，降低血管阻力 減少緩激肽降解，舒張血管 抑制ACE，防止血管重構(gòu)，改善順應(yīng)性 減少AngII對(duì)受體的作用，減少NA釋放，降低交感中樞活性 減少腎組織AngII,減輕醛固酮介導(dǎo)的水鈉潴留,ACEI,第四十頁(yè)，共七十六頁(yè)。,高血壓： 各型適用（一線） ，單用或與其降壓藥合用于各型原發(fā)高血壓、腎性高血壓、高腎素高血壓 伴有缺血性心臟病、慢性心衰、糖尿病的患者，可明顯改善生活質(zhì)量。 充血性心力衰竭： 擴(kuò)血管減輕前后負(fù)荷，保護(hù)靶器官 心肌梗死： 保護(hù)缺血心肌(xīnjī)，降低患者病死率,臨床(l237。n chu225。nɡ)應(yīng)用,第四十一頁(yè)，共七十六頁(yè)。,不良反應(yīng),干咳（5%20%）：最常見(jiàn)，用藥1周6個(gè)月出現(xiàn)，非劑量依賴，停藥后消失（由于肺血管床內(nèi)的激肽和前列腺素堆積所致，可用舒林酸治療 (抑制前列腺素生物合成）。 低血壓（2%）：重度高血壓易發(fā)，合用利尿藥、低鈉、心衰等高腎素狀態(tài)下易發(fā)生，宜從小劑量開(kāi)始。 久用血Zn2+↓：皮疹、嗅覺(jué)味覺(jué)減退、脫發(fā)、瘙癢、嗜酸細(xì)胞增多等。 對(duì)胎兒的影響：引起胎兒顱骨及肺發(fā)育不全，生長(zhǎng)遲緩。 高血K+：抑制醛固酮分泌導(dǎo)致高血鉀，腎功能受損并使用保鉀利尿藥時(shí)易發(fā) 血管神經(jīng)性水腫(shuǐzhǒng)：與緩激肽水平升高有關(guān),第四十二頁(yè)，共七十六頁(yè)。,依那普利 Enalapril,1.作用出現(xiàn)緩慢，但維持時(shí)間較長(zhǎng)，一次給藥可維持24小時(shí)。 2.依那普利的代謝物依那普利拉對(duì)ACE的抑制作用比卡托普利強(qiáng)約10倍，用藥劑量可減少。 3.不良反應(yīng)較卡托普利少。 4.用于治療高血壓和慢性心功能不全。 5.腎動(dòng)脈狹窄患者和孕婦(y249。nf249。)禁用。,ACEI可以擴(kuò)張腎小球入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈，但對(duì)出球小動(dòng)脈的擴(kuò)張程度似乎大于對(duì)入球小動(dòng)脈的擴(kuò)張，所以會(huì)引起腎小球?yàn)V過(guò)(lǜ ɡu242。)率下降，特別是腎動(dòng)脈狹窄的病人，可造成“功能性腎衰竭”。,第四十三頁(yè)，共七十六頁(yè)。,受體亞型AT14； AT1 主要分布在心、腦、腎、血管、腎上腺皮質(zhì)球狀帶，介導(dǎo)AngII的作用； 該類藥物競(jìng)爭(zhēng)性阻斷AT1受體，對(duì)AT1受體有高度選擇性，親和力強(qiáng)，作用專一且持久； AT1拮抗劑對(duì)抗由AT1受體介導(dǎo)的AngⅡ引起的血管收縮、促腎上腺素分泌、釋放兒茶酚胺、釋放醛固酮和影響水鹽代謝等作用； 不抑制緩激肽降解，無(wú)干咳(ɡ224。n k233。)、血管神經(jīng)性水腫等副作用。,（二）AngⅡ受體（AT1)拮抗劑,第四十四頁(yè)，共七十六頁(yè)。,氯沙坦 Losartan,【藥理作用】 1. 降血壓：選擇性阻斷AT1受體， 降低外周血管阻力； 抑制AngII介導(dǎo)的腎小管對(duì)水和鈉的重吸收，減少血容量； 抑制中樞及外周交感神經(jīng)系統(tǒng)活性，改善壓力感受器的敏感性 降低心肌細(xì)胞和血管平滑肌的增生重構(gòu)； 2. 增加腎血流量，保護(hù)腎功能： 【臨床應(yīng)用】 用于輕、中度高血壓的治療(zh236。li225。o)，以及不能耐受ACEI引起干咳的高血壓患者,第四十五頁(yè)，共七十六頁(yè)。,血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）及血管緊張素II受體拮抗(ji233。 k224。nɡ)藥作用原理,第四十六頁(yè)，共七十六頁(yè)。,其他(q237。tā)抗高血壓藥,交感神經(jīng)抑制藥 中樞性降壓藥 去甲腎上腺素能神經(jīng)(sh233。njīng)末稍阻斷藥 神經(jīng)節(jié)阻斷藥 血
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