20xx年醫(yī)學(xué)專題—第7章細(xì)菌感染的檢查與防治(編輯修改稿)
2024-11-16 00:29 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 角固醇結(jié)合→膜通透性↑，細(xì)胞內(nèi)重要物質(zhì)外漏→真菌(zhēnjūn)死亡，而細(xì)菌細(xì)胞膜缺乏固醇類物質(zhì)。 獲得性耐藥： 敏感的細(xì)菌中出現(xiàn)了對抗菌藥物有耐藥性的菌株，如金葡菌對青霉素耐藥；,第十五頁，共三十三頁。,1.基因突變： 耐藥性突變株在接觸藥物前即已出現(xiàn)，抗菌藥的作用只是選擇耐藥株，淘汰敏感株而已；以單一耐藥性為主；相對穩(wěn)定，很少自然丟失。 2. 質(zhì)粒介導(dǎo)的耐藥性 1955年日本首先分離出對磺胺、氯霉素、鏈霉素和四環(huán)素同時(shí)耐藥的志賀菌。 耐藥質(zhì)粒R可攜帶多個(gè)耐藥基因，以多重耐藥性常見，但容易丟失，可經(jīng)結(jié)合和轉(zhuǎn)導(dǎo)傳遞。 3.轉(zhuǎn)座因子介導(dǎo)的耐藥性 轉(zhuǎn)座因子能在質(zhì)粒之間或質(zhì)粒與染色體間自行轉(zhuǎn)移(zhuǎny237。)位置，是細(xì)菌體內(nèi)可移動的遺傳物質(zhì)。,獲得性耐藥產(chǎn)生的分子機(jī)制(jīzh236。)如下：,第十六頁，共三十三頁。,（二） 細(xì)菌耐藥的生化(shēnɡ hu224。)機(jī)制,,①,②,③,④,④,⑤,第十七頁，共三十三頁。,鈍化酶的產(chǎn)生 （1）B內(nèi)酰胺酶 水解青霉素或頭孢菌素的B－內(nèi)酰胺環(huán) （2）氨基糖苷類鈍化酶 磷酸(l237。n suān)轉(zhuǎn)移酶使鏈霉素、卡那等羧基磷酸(l237。n suān)化，而將抗菌藥物鈍化失活。 （3）氯霉素乙酰轉(zhuǎn)移酶 （4）甲基化酶,第十八頁，共三十三頁。,藥物作用的靶位發(fā)生(fāshēng)改變 耐藥菌株改變藥物作用靶位，使抗菌藥物不能與其結(jié)合而產(chǎn)生耐藥性。如鏈霉素：核糖體30S亞基上的S12蛋白構(gòu)象改變；紅霉素:核糖體50S亞基上的L12蛋白構(gòu)象改變。,胞壁通透性的改變和主動(zhǔd242。ng)外排機(jī)制,1.改變細(xì)胞壁通透性：減少藥物(y224。ow249。)吸收； 2.主動外排機(jī)制：增加藥物的排出；,第十九頁，共三十三頁。,（三）抗菌藥物應(yīng)用(y236。ngy242。ng)與耐藥性產(chǎn)生的關(guān)系,1.耐藥菌株的出現(xiàn)與抗菌藥物使用無直接關(guān)系； 2.耐藥性突變株在接觸藥物
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