20xx年醫(yī)學(xué)專題—第一章神經(jīng)病-緒論(編輯修改稿)
2024-11-16 00:29 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 病性癥狀的同時，也產(chǎn)生EPS, 原因是抗精神病藥物阻滯了中腦邊緣皮層的和黑質(zhì)紋狀體的多巴胺D2受體。 對D2受體的抑制程度與抗精神病的效價相關(guān)。,第十五頁，共三十三頁。,第十六頁，共三十三頁。,5HT：低下，抑郁狀態(tài)(zhu224。ngt224。i)； 增高，躁狂癥狀。 可卡因、苯丙胺 → 突觸間隙DA重吸收，DA濃度↓→ 犒賞作用↑。,第十七頁，共三十三頁。,與精神障礙有關(guān)(yǒuguān)的幾類神經(jīng)遞質(zhì),興奮性氨基酸 谷氨酸 抑制性氨基酸 γ氨基丁酸(GABA) 甘氨酸 單胺類及相關(guān)(xiāngguān)神經(jīng)遞質(zhì) 去甲腎上腺素 多巴胺 5羥色胺 組織胺 乙酰膽堿,嘌呤類 腺苷 神經(jīng)肽 內(nèi)源性阿片肽 腦啡肽 β內(nèi)啡肽 強啡肽 速激肽 P物質(zhì) 下丘腦釋放(sh236。f224。ng)因子 促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素,第十八頁，共三十三頁。,三、腦可塑性與精神活動 神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性是行為適應(yīng)性的生物學(xué)基礎(chǔ)。 宏觀：學(xué)習(xí)記憶、行為表現(xiàn)、精神活動等改變(gǎibi224。n)。 微觀：神經(jīng)遞質(zhì)、受體、電生理活動、以及突觸形態(tài)亞微結(jié)構(gòu)等方面的變化。,第十九頁，共三十三頁。,目前(m249。qi225。n)研究表明：即使是成人的大腦，仍有新的神經(jīng)元產(chǎn)生，以適應(yīng)處理和貯存信息的需要，腦的可塑性與記憶的關(guān)系至少有兩個水平，一個是分子和細(xì)胞的變化，形成新突觸聯(lián)系，另一個是突觸間信息循環(huán)、交流，產(chǎn)生行為改變。,第二十頁，共三十三頁。,第三節(jié) 精神
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