20xx年醫(yī)學(xué)專題—第14章-呼吸衰竭(編輯修改稿)
2024-11-12 20:28 本頁面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 hāng)，腎、脾、肌肉血管收縮,肺動(dòng)脈收縮(shōu suō)→肺循環(huán)阻力↑→肺動(dòng)脈壓↑,心臟：,第十九頁，共四十三頁。,PaO2↓ 頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射(fǎnsh232。)→刺激通氣 緩：反射遲鈍，通氣量增加遠(yuǎn)少于急性,PaCO2↑ 急性：通氣量↑。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。 慢性(m224。n x236。ng)：通氣量↓： ①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍 ②pH無明顯變化 ③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動(dòng)力衰竭,呼吸(hūxī)：,第二十頁，共四十三頁。,PaO2↓ 肝細(xì)胞受損 — ALT↑ 腎血流量、濾過(lǜ ɡu242。)、尿量、Na排出量↑ PaO25.3(40mmHg) ，腎血流量↓，腎功能障礙，組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑,PaCO2↑ 腎血管擴(kuò)張(ku242。zhāng)，尿量↑ PaCO265，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCONa+再吸收↑,肝、腎、造血(z224。o xu232。)系統(tǒng)：,第二十一頁，共四十三頁。,酸堿電解質(zhì)：,PaO2↓ 代酸 ① 產(chǎn)生能量↓，無氧代謝能量轉(zhuǎn)換(zhuǎnhu224。n)效率為氧化代謝的 1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進(jìn) ② 乳酸，無機(jī)磷↑（氧化磷酸化過程抑制）,PaCO2↑ 急性：對(duì)pH影響(yǐngxiǎng)大 pH：HCO3/H2CO3 腎 1～3天，肺 數(shù)小時(shí) HCO3↑→CI↓（二者相加常數(shù)）,第二十二頁，共四十三頁。,（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀 表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變(gǎibi224。n) 中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣 慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式,臨床表現(xiàn),第二十三頁，共四十三頁。,（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀 SaO290%，(還原血紅蛋白≥50g/L — 發(fā)紺) 中央性發(fā)(x236。nɡ fā)紺 — 由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致 周圍性發(fā)紺 — 末梢循環(huán)障礙,第二十四頁，共四十三頁。,（三）精神神經(jīng)癥狀 缺氧 急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障礙 二氧化碳潴留： 興奮、失眠、煩躁(f225。nz224。o) → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代償：PaCO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神癥狀明顯,第二十五頁，共四十三頁。,（四）血液循環(huán)系統(tǒng) PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp
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