20xx年醫(yī)學(xué)專題—慢性呼吸衰竭(編輯修改稿)
2024-11-09 22:46 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 的刺激得以維持。,第十六頁，共三十八頁。,低氧血癥和高碳酸(t224。n suān)血癥 對腎功能的影響,呼吸衰竭時腎臟可受損 輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型等， 嚴(yán)重時發(fā)生急性腎功能衰竭（腎結(jié)構(gòu)無明顯改變，功能性腎衰） 出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒。 原因：缺氧、高碳酸血癥作用于交感神經(jīng)使腎血管收縮， 腎血流量嚴(yán)重減少。 若及時治療，隨著(su237。 zhe)呼吸衰竭的糾正，腎功能可以恢復(fù)。,第十七頁，共三十八頁。,低氧血癥和高碳酸血癥 對消化系統(tǒng)(xiāohu224。 x236。tǒng)的影響,嚴(yán)重缺氧：導(dǎo)致胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用。 直接或間接損害肝細(xì)胞使丙氨轉(zhuǎn)氨酶上升。 若缺氧能夠得到及時糾正，肝功能可逐漸(zhji224。n)恢復(fù)正常 CO2潴留：胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性增強，胃酸分泌增多， 加之合并DIC、休克等，故呼衰時可出現(xiàn)胃腸 粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。,第十八頁，共三十八頁。,低氧血癥和高碳酸血癥 對酸堿平衡(p237。ngh233。ng)和電解質(zhì)影響,代謝性酸中毒：嚴(yán)重缺氧時無氧代謝加強，乳酸等酸性產(chǎn)物增多； 功能性腎功能不全，腎小管排酸保堿功能降低； 引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病或病理過程(如感染、休克) 呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼吸衰竭時，大量(d224。li224。ng)CO2潴留可引起呼吸性酸中毒。 呼吸性堿中毒：I型呼吸衰竭時，缺氧引起肺過度通氣，CO2排除增多， 發(fā)生呼吸性堿中毒。,第十九頁，共三十八頁。,離子交換 腎臟(sh232。nz224。ng)濾過和重吸收,緩沖(huǎnchōng)系統(tǒng),腎臟(sh232。nz224。ng)：Na+－H+↑ Na+－ K+↓ 細(xì)胞外2Na+，H+ 細(xì)胞內(nèi) 3K+,H2O + CO2 ↑ H+ ↑ + HCO3－ ↑,血鉀↑,第二十頁，共三十八頁。,臨床表現(xiàn),呼吸功能紊亂 — 呼吸困難 呼吸抑制 發(fā) 紺— SaO280% 、PaO250mmHg時發(fā)紺 精神神經(jīng)癥狀—失眠、煩躁、嗜睡、神志淡漠、 昏迷、睡眠異常、肺性腦病 心血管功能障礙—心悸(xīnj236。)、球結(jié)膜充血 心律失常 右心衰竭,第二十一頁，共三十八頁。,臨床表現(xiàn),消化系統(tǒng)(xiāohu224。 x236。tǒng)癥狀—消化道出血、潰瘍病 肝功異常 腎臟并發(fā)癥 酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂—呼酸,代堿,代酸,代酸+代堿,呼堿,離子(l237。zǐ)紊亂,第二十二頁，共三十八頁。,(1) 病因 (2) 臨床表現(xiàn) (3) 血氣分析 ,分級 ，病程(b236。ngch233。ng) 呼衰按血氣分析分類 Ⅰ型
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