【文章內(nèi)容簡介】 黃醛，有光時為反式結(jié)構(gòu)，處于低能量狀態(tài)，容易吸收質(zhì)子；黑暗時為反式和順式結(jié)構(gòu)的混合物（1：1），順式結(jié)構(gòu)為高能量狀態(tài)，容易釋放質(zhì)子。光照條件下，反式結(jié)構(gòu)從膜內(nèi)吸收質(zhì)子，然后轉(zhuǎn)變?yōu)轫樖浇Y(jié)構(gòu)，順式結(jié)構(gòu)上的質(zhì)子釋放到膜外，然后又轉(zhuǎn)變?yōu)榉词浇Y(jié)構(gòu)，再吸收質(zhì)子，循環(huán)進(jìn)行。產(chǎn)生質(zhì)子動力, 質(zhì)子動力推動ATP 酶合成ATP）？如何產(chǎn)生的？、無氧條件下如何分解轉(zhuǎn)化?產(chǎn)物是什么?？，固定CO2主要有哪三條途徑？。，歸納起來主要為乙醛酸途徑和甘油酸循環(huán)兩個代謝途徑。，簡述其過程，并通過肽聚糖合成過程說明青霉素等抗生素抑制革蘭氏陽性細(xì)菌生長的機理。？各有哪些微生物？？？、類型、原料、基本路線及與分解代謝的關(guān)系。，次級代謝及其產(chǎn)物的特點。？？？，協(xié)同反饋抑制，累積反饋抑制，增效反饋抑制？可用圖示解釋。，什么是協(xié)同誘導(dǎo)，順序誘導(dǎo)？？。？，著重從代謝育種和生長條件的控制兩方面進(jìn)行闡述。？？，可分為哪三個不同的形態(tài)區(qū)域？菌絲徑向生長時其特征如何？？，如何受到鈣離子濃度的影響而起調(diào)節(jié)作用？：？各有何特點？？？？？？。？？形成生物膜的細(xì)菌有何特點？第四篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)病理生理學(xué)簡答題 什么是腦死亡？判斷腦死亡的有哪些標(biāo)準(zhǔn)？答：腦死亡是指全腦功能的不可逆的永久性的喪失以及機體作為一個整體功能的永久性停止。判斷標(biāo)準(zhǔn)：①自主呼吸停止②不可逆性的深度昏迷③腦干神經(jīng)反射消失④腦電波消失 ⑤腦血液循環(huán)完全停止2患兒腹瀉3天，每天瀉出水樣便共10余次，這種情況會導(dǎo)致哪些水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂？ 答：?高滲性脫水：水樣便鈉濃度較低，失水大于失鈉，加之不顯汗失水和嬰兒對失水敏感等共同導(dǎo)致高滲性脫水；?低鉀血癥、低鎂血癥和低鈣血癥：腸液中富含K+，Ca+ Mg2+，有可能導(dǎo)致低鉀血癥，低鈣血癥，低鎂血癥；?代謝性酸中毒：腸液呈堿性，腹瀉丟失大量堿性物質(zhì)（NaHCO3），從而使血漿【HCO3】降低，發(fā)生正常AG型代謝性酸中毒；④低滲性脫水：如果發(fā)病的三天中，只補充水而未補充鹽可發(fā)生低滲性脫水。大量滴注葡萄糖液病人為什么會出現(xiàn)腹脹？+答：大量輸入葡萄糖液可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)糖原合成增加，K大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而導(dǎo)致低鉀血癥，由于低鉀血癥使腸道平滑肌松弛，表現(xiàn)為腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。高鉀血癥低鉀血癥的心電圖變化表現(xiàn)有哪些？答：?低鉀血癥心電圖的變化：ＳＴ段壓低；Ｔ波低平。U波增高；QT（或QU）間期延長；嚴(yán)重低鉀血癥時還可見P波增高、PQ間期延長和QRS波群增寬。?高鉀血癥心電圖的變化：T波狹窄高聳，QT間期輕度縮短。P波壓低、增寬或消失；PR間期延長；Ｒ波降低；ＱＲＳ綜合波增寬。5反復(fù)嘔吐可導(dǎo)致何種酸堿紊亂？為什么？對機體有何影響？為什么？ 答：經(jīng)常嘔吐常引起代謝性堿中毒，原因：?H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCl丟失，血漿中HCO3得不到H+中和，被會吸收入血造成血漿HCO3濃度升高；?K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中K+丟失，血鉀濃度降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)K+外移、細(xì)胞內(nèi)H+內(nèi)移，使細(xì)胞外液H+濃度降低，同時腎小管上皮細(xì)胞泌K+減少、泌H+增加、重吸收HCO3增多； ?cl丟失：劇烈嘔吐，胃液大量丟失，血Cl降低，造成遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+增加，重吸收HCO3增多，引起缺氯性堿中毒；④細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少。引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高，醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+、泌K+、加強HCO3的重吸收。發(fā)紺是怎樣產(chǎn)生的?哪些缺氧有明顯發(fā)紺?哪些缺氧不發(fā)生發(fā)紺? 答：發(fā)紺是由于毛細(xì)血管內(nèi)還原血紅蛋白達(dá)到5g%(50g/L)時暗紅色的還原血紅蛋白可使皮膚和黏膜成青紫色的現(xiàn)象。7 列表說明各類缺氧血氣變化的特點有何不同? 休克各期微循環(huán)變化主要特點及機制 答：（1）微循環(huán)缺血期：?特點：此期微循環(huán)血液減少，組織缺血缺氧。全身小血管持續(xù)收縮痙攣，口徑明顯變小。微循環(huán)灌流量的特點：少灌少流，灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)。?變化機制：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮和縮血管物質(zhì)增多。（2）微循環(huán)淤血期：?特點：此期微循環(huán)血液流速顯著減慢，紅細(xì)胞和血小板聚集，白細(xì)胞滾動、貼壁、嵌塞，血黏度增大，血液“泥化”瘀滯，微循環(huán)淤血，組織灌流量進(jìn)一步減少，缺氧更為嚴(yán)重。微循環(huán)灌流量的特點：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài)。?變化機制：組織細(xì)胞長時間缺氧，導(dǎo)致酸中毒、擴血管物質(zhì)生成增多和白細(xì)胞粘附。（3）微循環(huán)衰竭期：?特點：此期微血管發(fā)生麻痹性擴張，毛細(xì)血管大量開放，微循環(huán)中可有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織幾乎完全不能進(jìn)行物質(zhì)交換，得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，甚至可出現(xiàn)毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象。?變化機制：長期嚴(yán)重的酸中毒、大量一氧化氮和局部代謝產(chǎn)物的釋放以及血管內(nèi)皮細(xì)胞核血管平滑肌的損傷等，均可使微循環(huán)衰竭，導(dǎo)致微血管麻痹性擴張或DIC的形成。為什么治療休克必須糾正酸中毒? 答：休克患者因機體缺血缺氧，糖酵解增強，乳酸生成增多，故都有不同程度的代謝性酸中毒，酸中毒可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)、抑制心肌收縮力并降低微血管對兒茶酚胺的敏感性，使微循環(huán)淤血，有效血容量減少；另外，酸中毒會增強凝血功能，誘發(fā)DIC。因此治療休克必須同時糾正酸中毒。什么是DIC？分期？及各期臨床表現(xiàn)特征有哪些？答：彌散性血管凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物質(zhì)入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼而因凝血因子和血小板大量消耗，引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強，機體出現(xiàn)以止、凝血功能障礙為特征的病理生理過程。分期：高凝期 消耗性低凝期：此期患者可能有明顯的出血癥狀繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：此期出血十分明顯 為什么休克早期血壓不降低？論述期機制答：休克早期，由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺增多，可使： ?心率加快、心收縮力增強、心排出量增加；?通過自身輸血、自身輸液作用及腎小管重吸收鈉、水增強，使回心血量增加； ?外周血管收縮，總外周阻力升高； 從而使血壓基本維持正常。缺血再灌注時黃嘌呤氧化酶（XO）增多，為什么會導(dǎo)致自由基增多，其機制如何？ 答：①通過血管內(nèi)皮細(xì)胞的黃嘌呤氧化酶途徑產(chǎn)生自由基②激活的白細(xì)胞經(jīng)NADPH氧化酶途徑產(chǎn)生自由基③線粒體細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)單電子還原生成氧自由基增多 ④體內(nèi)清除自由基能力下降13左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是什么？其表現(xiàn)形式有哪些？簡述其發(fā)生機制。答：左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是呼吸困難，常見的形式有：勞力性呼吸苦難其機制為：①回心血量增加，肺淤血加重；②心率加快，心室舒張期縮短，左室充盈減少，肺淤血加重； ③肺順應(yīng)性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸費力；④缺氧致呼吸運動反射性增強。什么是夜間陣發(fā)性呼吸困難及發(fā)生機制？答：夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭早期的典型表現(xiàn)?；颊咭归g入睡后因突感氣悶、氣急而驚醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫樣痰，發(fā)作較輕者在坐起后有所緩解，經(jīng)一段時間后自行消失。嚴(yán)重者可持續(xù)發(fā)作，咳粉紅色泡沫樣痰，甚至發(fā)展為急性肺水腫。機制：①患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環(huán)也增多，加重肺淤血②入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大③熟睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血程度較為嚴(yán)重，動脈血氧分壓降低到一定程度時，方能刺激呼吸中樞，使患者呼吸困難而驚醒。什么是端坐呼吸？簡述其發(fā)生機制？答：患者在靜息時已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱端坐呼吸。機制：①端坐位時下肢靜脈血液回流減少，使肺淤血和水腫減輕②膈肌下