20xx年醫(yī)學(xué)專題—nk細(xì)胞(20xx上)(編輯修改稿)
2024-10-31 22:01 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 L和NK 兩種細(xì)胞的殺傷,第二十九頁，共六十一頁。,配體為非經(jīng)典(jīngdiǎn)MHC I類分子,HLAG 相應(yīng)配體：ILTILTKIR2DL4 表達(dá)(biǎod225。)：高表達(dá)于胎盤外絨毛細(xì)胞滋養(yǎng)層 作用：抵抗NK細(xì)胞殺傷，維持胎盤免疫特免作用； 黑素瘤可高表達(dá)HLAG，抑制NK殺傷,第三十頁，共六十一頁。,NKp46 血凝素 (HA)(如流感病毒) NKp44 HA(如流感病毒), BCG NKp30 BAT3 (HLAB associated transcript 3) B7H6 HLAB相關(guān)(xiāngguān)轉(zhuǎn)錄物3(BAT3)由腫瘤細(xì)胞所釋放,B7H6表達(dá)于腫瘤細(xì)胞,NCR的配體,第三十一頁，共六十一頁。,配體為凝集素分子(fēnzǐ),小鼠抑制性受體NKRP1B配體 C型凝集素相關(guān)b (C type lectinrelated b, ClrB)， 同源二聚體，編碼基因定位于NK基因復(fù)合體，腫瘤細(xì)胞(x236。bāo) 表達(dá)ClrB水平與對殺傷敏感性相關(guān) 人抑制性受體NKRP1A配體 凝集素樣轉(zhuǎn)錄物1 (lectinlike transcript 1, LLT1)， 與人NKRP1A結(jié)合后抑制NK細(xì)胞的細(xì)胞毒和IFN?分泌。 膠質(zhì)瘤細(xì)胞高表達(dá)LLT1，與腫瘤免疫逃逸有關(guān),第三十二頁，共六十一頁。,其它NK細(xì)胞膜分子(fēnzǐ)識別的配體,第三十三頁，共六十一頁。,參與(cāny249。)NK細(xì)胞識別靶細(xì)胞的黏附分子,第三十四頁，共六十一頁。,NK細(xì)胞參與黏附(ni225。nf249。)、穿越內(nèi)皮細(xì)胞的膜分子,第三十五頁，共六十一頁。,NATURE IMMUNOLOGY VOLUME 9 NUMBER 5 MAY 2008,,與活化NK細(xì)胞(x236。bāo)功能相關(guān)的膜分子,第三十六頁，共六十一頁。,細(xì)胞毒 方式：自然殺傷和ADCC 途徑：脫顆粒途徑(穿孔素、粒酶B)和凋亡誘導(dǎo)配體途徑 (Fas/FasL、TRAIL/DR4 DR5和TNF/TNFR) 合成和分泌細(xì)胞因子發(fā)揮免疫(miǎny236。)效應(yīng)和免疫(miǎny236。)調(diào)節(jié)功能： IFN?：活化M?，誘導(dǎo)Th0?Th1，Ig類別轉(zhuǎn)換 TNF：直接殺傷靶細(xì)胞和免疫調(diào)節(jié)作用 GMCSF、MCSF：可能參與造血調(diào)控 IL10和TGF?：免疫負(fù)調(diào)節(jié) 抗原提呈功能：活化NK細(xì)胞(NKp44+ MHCⅡ+ CD86+) 具有抗原提呈功能, 細(xì)胞毒活性和細(xì)胞因子產(chǎn)生 能力也明顯升高,NK細(xì)胞(x236。bāo)的生物學(xué)活性,第三十七頁，共六十一頁。,穿孔素/顆粒(kēl236。)酶途徑,顆粒(kēl236。
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