嚴重休克的急救與監(jiān)護(編輯修改稿)
2024-10-06 03:27 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 程度。 休克 Ⅰ 期〔微循環(huán)缺血缺氧期〕 第二十二頁，共四十九頁。 ?〔四〕主要臨床表現(xiàn) 致休克的動因 交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 心率加快心肌收縮力加強 脈搏細速脈壓減少 腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管強烈收縮，腹腔內(nèi)臟缺血 尿量減少肛溫降低 兒茶酚胺分泌 皮膚缺血 臉色蒼白四肢冰冷 汗腺分泌增加 中樞神經(jīng)系統(tǒng)高級部位興奮 出汗 煩躁不安 注意 : 血壓變化，可正常、可降低 休克早期的臨床表現(xiàn)及機制 休克 Ⅰ 期〔微循環(huán)缺血缺氧期〕 第二十三頁，共四十九頁。 休克 Ⅱ 期〔微循環(huán)淤血性缺氧期〕 〔一〕微循環(huán)的改變 特征是淤血 ，微靜脈擴張，毛細血管前阻力降低，血管運動現(xiàn)象減弱 ，血液涌入真毛細血管網(wǎng)中 。 ，多灌少流 ，處于低灌流狀態(tài)，組織細胞嚴重淤血性缺氧。 第二十四頁，共四十九頁。 〔二〕微循環(huán)改變的機制 缺血、缺氧致酸中毒 , 后者導致血管平滑肌對兒茶酚胺反響性降低。 長期缺血、缺氧、酸中毒導致局部擴血管物質(zhì)組胺、腺苷、激肽等產(chǎn)生增加。 休克 Ⅱ 期〔微循環(huán)淤血性缺氧期〕 第二十五頁，共四十九頁。 〔二〕微循環(huán)改變的機制 血液流速明顯降低。 LPS及其它毒素等可通過激活巨噬細胞，促進一氧化氮〔 NO〕生成增多等途徑引起血管平滑肌舒張，導致持續(xù)性低血壓。 休克 Ⅱ 期〔微循環(huán)淤血性缺氧期〕 第二十六頁，共四十九頁。 〔三〕微循環(huán)改變的后果 1.“自身輸血〞、“自身輸液〞停止 (1)微循環(huán)血管床大量開放 → 血液淤滯在外周 → 回心血量 ↓→ 心輸出量和血壓 ↓→ “自身輸血〞停止。 (2)毛細血管后阻力大于前阻力 → 血管內(nèi)流體靜壓↑→ “自身輸液〞停止。 休克 Ⅱ 期〔微循環(huán)淤血性缺氧期〕 第二十七頁，共四十九頁。 〔三〕微循環(huán)改變的后果 (1)組胺、激肽、前列腺素 E和心肌抑制因子 → 毛細血管通透性 ↑→ 血漿外滲 ↑→ 血液濃縮 → 有效循環(huán)血量進一步 ↓→ 加重惡性循環(huán)。 (2)血壓下降 → 心腦血管失去自身調(diào)節(jié) → 冠狀動脈和腦血管灌流缺乏 → 心腦功能障礙，甚至衰竭。 休克 Ⅱ 期〔微循環(huán)淤血性缺氧期〕 第二十八頁，共四十九頁。 ?〔四〕主要臨床表現(xiàn) 微循環(huán)淤血 腎淤血 回心血量 ↓ 淤血血細胞粘附 心輸出量 ↓ 腎血流量 ↓ 動脈血壓 ↓ 腦缺血 神志冷淡昏迷 少尿無尿 皮膚紫紺 出現(xiàn)花斑 休克淤血性缺氧期的臨床表現(xiàn)及機制 休克 Ⅱ 期〔微循環(huán)淤血性缺氧期〕 第二十九頁，共四十九頁。 〔一〕微循環(huán)的改變 DIC期 (1)血液濃縮，血液粘度增高，血液處于高凝狀態(tài)。 (2)酸中毒的作用。 (3)感染性休克毒素的作用，創(chuàng)傷性休克組織因子入血。 休克 Ⅲ 期〔微循環(huán)衰竭期〕 第三十頁，共四十九頁。 〔二〕主要臨床表現(xiàn) 〔三〕休克難治期的機制 與 DIC發(fā)生有關(guān) 與全身炎癥反響綜合征〔 SRIS〕和代償性抗炎反響綜合征〔 CARS〕有關(guān)，導致多器官功能衰竭。 休克 Ⅲ 期〔微循環(huán)衰竭期〕 第三十一頁，共四十九頁。 休克發(fā)病機制示意圖 感染 過敏 失血失液
小學相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1