中毒的急救(編輯修改稿)
2024-10-06 03:11 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 ?；憠A酯酶 乙酰膽堿 蓄積 降解受阻 毒蕈堿樣病癥 煙堿樣病癥 乙酰膽堿酯酶 膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制 中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥 第三十三頁，共七十七頁。 臨床表現(xiàn) 毒蕈堿樣表現(xiàn) 煙堿樣病癥 中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) 中毒后反跳、遲發(fā)神經(jīng)病、中間綜合征 第三十四頁，共七十七頁。 臨床表現(xiàn) ? 毒蕈堿樣病癥－－ M樣病癥〔節(jié)后神經(jīng)纖維興奮〕 ? 平滑肌痙攣 ? 虹膜括約肌收縮使瞳孔縮小 ? 腺體分泌增加 ? 蒜臭味 ? 心血管抑制 第三十五頁，共七十七頁。 臨床表現(xiàn) ? 煙堿樣表現(xiàn)－－ N樣病癥〔運動神經(jīng)興奮〕 ? 全身橫紋肌、骨胳肌纖維先興奮后抑制 ? 肌纖維顫抖，肌肉強直性痙攣，直至肌力減退和癱瘓 ? 交感神經(jīng)節(jié)前纖維和支配腎上腺髓質(zhì)的交感神經(jīng)膽堿能受體興奮可見血壓上升、心率加快、體溫升高等病癥 第三十六頁，共七十七頁。 ? 中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) ? 頭暈、頭痛，嚴重者有抽搐和昏迷 ? “反跳〞現(xiàn)象 與殘留毒物再吸收有關(guān) 臨床表現(xiàn) 第三十七頁，共七十七頁。 臨床表現(xiàn) ? 中間型綜合征 與神經(jīng) 肌肉接頭處突觸后功能障礙有關(guān) ? 遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病 與膽堿酯酶老化有關(guān) 第三十八頁，共七十七頁。 對硫磷 和 甲基對硫磷 對硝基酚 尿 敵百蟲 三氯乙醇 氧化 輔助檢查 ? 全血膽堿酯酶活力測定 ? 特異性實驗指標 ， 中毒程度，療效判斷均重要 ? 尿中有機磷殺蟲藥分解產(chǎn)物測定 第三十九頁，共七十七頁。 中毒程度分級 第四十頁，共七十七頁。 治療 ? 迅速去除毒物 ? 特效解毒藥 ? 膽堿酯酶復活劑：氯磷定、碘解磷定、雙復磷 ? 抗膽堿藥 ：阿托品 ? 對癥治療 第四十一頁，共七十七頁。 抗膽堿藥 ? 爭奪膽堿受體 ? 緩解毒蕈堿樣病癥和興奮呼吸中樞 ? 對煙堿樣病癥及呼吸機麻痹無作用 ? 不能恢復膽堿酯酶活力 ? 治療應(yīng)到達阿托品化 ? 瞳孔較前擴大、口干、皮膚枯燥和顏面潮紅、肺濕羅音消失及心率加快〔 ≤120 次 /分〕 ? 阿托品中毒 ? 瞳孔極度擴大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留、心動過速、高熱 第四十二頁，共七十七頁。 膽堿酯酶復活劑 ? 可以分解磷?；憠A酯酶，恢復膽堿酯酶活力。 ? 對已老化的磷?；憠A酯酶〔 48－ 72h〕療效下降 ? 對不同的有機磷殺蟲藥中毒的療效也不同 第四十三頁，共七十七頁。 護理措施 ? 維持呼吸功能 ? 嚴密觀察病情變化 ? 心理護理 ? 健康教育 第四十四頁，共七十七頁。 第四十五頁，共七十七頁。 百草枯是速效觸滅型除草劑，又名 一掃光 ， 克無蹤 ，有機雜環(huán)類接觸性除草劑。內(nèi)加著色劑、臭味劑及致吐劑，呈墨綠色。 接觸土壤后很快分解 ，正確使用對環(huán)境、動物 無害，無殘留毒性 。 人口服吸收致死量為 20%百草枯溶液 515ml,死亡率達60%70%。 百草枯 第四十六頁，共七十七頁。 第四十七頁，共七十七頁。 發(fā)病機制 多途徑中毒，吸收后全身分布，肺臟是其主要靶器官，肺泡細胞對百草枯具有主動攝取和蓄積的特性。 高濃度的百草枯聚集在細胞中，影響了細胞的氧化復原反響，產(chǎn)生大量對組織有害作用的氧自由基，破壞細胞防御機制，并導致毛細血管內(nèi)皮損傷，導致肺損傷和腎小管壞死。 肺纖維化常在中毒第 5－ 9天發(fā)生，最終因肺纖維化死亡。 第四十八頁，共七十七頁。 病情評估 ? 健康史 ? 臨床表現(xiàn)： 肺損傷 是最突出和最嚴重的改變。主要表現(xiàn)為 肺水腫、肺出血、肺纖
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