x線正常及基本病變(編輯修改稿)
2024-10-06 01:33 本頁面
【文章內容簡介】 也位于上部 ? D與心尖關系密切者為左側膈肌 ? 膈肌前部高于后部 第三十一頁，共八十九頁。 ? ? 正常橫膈隨呼吸運動而上下移動，兩側對稱，其運動范圍為 1－ 3cm，深呼吸時可達 3－ 6cm ? ? 〔 1〕局限性膈膨升：指右膈前內側出現(xiàn)一向上的半圓形凸起，深吸氣時明顯，深吸氣時變小或消失，系局部肌束較短而薄弱或張力不均所致。 ? 〔 2〕波浪膈：膈肌形成 3－ 4個弧形凸起，邊緣互相重疊呈波浪狀，吸氣時明顯，深吸氣時減弱或消失，系膈肌附著于不同肋骨前端，在吸氣時受肋骨牽引所致。 第三十二頁，共八十九頁。 橫膈 第三十三頁，共八十九頁。 第三十四頁，共八十九頁。 二、根本病變表現(xiàn) ? 支氣管阻塞性改變 ? 肺部改變 ? 胸膜改變 ? 縱隔改變 第三十五頁，共八十九頁。 支氣管阻塞性改變 ? 分為先天和后天，后天又分為腔內機械性和腔外壓迫性。 ? 程度上分為局部阻塞性肺氣腫、完全阻塞性肺不張 第三十六頁，共八十九頁。 阻塞性肺氣腫 局限性肺氣腫：支氣管局部阻塞后產生活瓣作用，空氣能被吸入，而不能完全呼出，該支氣管所屬的肺泡過度充氣而膨脹形成肺氣腫。 X線示：局部透亮度增高，肺紋理減少或消失，支氣管異物引起者可伴縱隔擺動 彌漫性阻塞性肺氣腫：多為慢性支氣管炎及支氣管哮喘，兩肺末梢細支氣管由于炎癥和〔或〕痙攣發(fā)生活瓣性狹窄，產生終末細支氣管以遠的肺泡過度充氣。 X線示： 〔 1〕兩肺透亮度增高，呼氣相與吸氣相改變不明顯 〔 2〕兩肺紋理稀疏、纖細，中外帶可消失，而近肺門處增粗。伴有肺間質纖維化時，紋理增強并可呈網狀或蜂窩狀。 〔 3〕出現(xiàn)肺大泡、壁薄，單發(fā)或多發(fā)，大小不一。 〔 4〕橫隔低平，活動明顯受限，可見波浪膈 〔 5〕心影呈垂直型 ，肋間隙增寬，肋骨平舉 第三十七頁，共八十九頁。 局限性肺氣腫 第三十八頁，共八十九頁。 ? 第三十九頁，共八十九頁。 阻塞性肺不張： 病理： 〔少氣或無氣〕伴肺體積縮小的一種病理狀態(tài) ，產生一側性肺不張 肺葉支氣管完全阻塞，產生肺葉不張 肺段支氣管完全阻塞，可造成肺段不張 末梢支氣管阻塞，可造成小葉不張 第四十頁，共八十九頁。 X線表現(xiàn) ? ? 〔 1〕 患側胸部密度均勻性增高〔 2〕患側橫膈升高 〔 3〕縱隔向患側移位〔 4〕同側胸廓塌陷、肋間隙變窄〔 5〕患側心緣與膈面不清〔 6〕對側肺葉可有代償性肺氣腫〔 7〕并可疝入患側 ? ? 〔 1〕患葉體積縮小、密度增高，均勻一致，邊緣清楚銳利 ? 〔 2〕葉間裂向心性移位〔重要線索〕，肺門及縱隔等不同程度向患側移位； ? 〔 3〕鄰近肺葉出現(xiàn)代償性肺氣腫 ? 三角形致密影，尖指向肺門，基底朝外 ? 斑點狀密度增高影，周圍繞以氣腫透亮區(qū) ? 第四十一頁，共八十九頁。 ? 第四十二頁，共八十九頁。 ? 第四十三頁，共八十九頁。 ? 第四十四頁，共八十九頁。 ? 第四十五頁，共八十九頁。 右中葉肺不張 第四十六頁，共八十九頁。 第四十七頁，共八十九頁。 第四十八頁，共八十九頁。 肺部根本病變 ? 指肺泡內氣體被從血管滲出的液體、蛋白質及細胞替代 ? X線表現(xiàn)： ? 〔 1〕大小不一、形態(tài)各異的片狀陰影，密度均勻，邊緣模糊 ? (2)病變可相互融合，范圍可小片狀、大片狀、一段一葉甚至一側肺 ? (3)有時在片狀影中可見空氣支氣管征 ? (4)病變變化快，肺炎 1－ 2周內可吸收，肺 TB病灶周圍滲出性病變， 4周左右可明顯吸收 ? (5)病變中心密度高，邊緣局部淡 第四十九頁，共八十九頁。 第五十頁，共八十九頁。 ? 〔 proliferative lesion〕 為肺的慢性炎癥在肺組織內形成的肉芽組織、其主要病理特點是以成纖維細胞、血管內皮細胞和組織細胞增生為主。其成分多為細胞和纖維，實變程度較重，病變與周圍正常組織分界清楚，見于各種慢性肺炎、肺結核、矽肺等。 ? X線表現(xiàn)有如下特點： ? 增殖性病變一般不大。一般肉芽腫病變多呈結節(jié)狀、炎性假瘤多呈球形或腫塊狀，慢性肺炎多為肺段或肺葉影〔較正常肺段肺葉小〕 ? 密度高、邊緣較清楚，無融合傾向 ? 動態(tài)變化慢 第五十一頁，共八十九頁。 增殖 第五十二頁，共八十九頁。 ? 肺部的慢性炎癥或增殖性病變在修復愈合過程中，纖維成分可逐漸代替細胞成分而形成瘢痕，稱為纖維性病變或纖維化，可分為局限性與彌漫性兩類，前者常為慢性肺炎與肺結核愈合后果，后者原因多，如膠原性疾病、塵肺、慢支等。纖維化可引起呼吸性支氣管以下肺氣腔擴大或支擴。 ?
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