icu-8月份病例討論(編輯修改稿)
2024-10-05 14:57 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 理反響； Semanayake等認(rèn)為：有機(jī)磷中毒導(dǎo)致神經(jīng)肌肉接頭處生物膜上 Na+、 Ca++離子流量低于 K+離子流量是有機(jī)磷化合物對神經(jīng)肌肉接頭損害的作用因素。 第二十頁，共四十五頁。 2中間綜合征的臨床表現(xiàn) ? 發(fā)生前 2～ 3小時常出現(xiàn) “類阿托品化〞反響的先兆病癥，表現(xiàn)為瞳孔散大，心率增快，呼吸深快，輕度煩躁，面色微紅〔非潮紅〕，阿托品減量后可轉(zhuǎn)平靜。 ? 患者平靜后首先出現(xiàn)顱神經(jīng)麻痹，先后累及面肌、眼肌及頸部肌群，表現(xiàn)為不能抬頭，吞咽困難，活動無力，眼球活動不靈活，瞼下垂，飲水嗆咳，易被誤認(rèn)為阿托品過量煩躁后的疲勞。 ? 發(fā)作時首先出現(xiàn)精神緊張，四肢及全身麻木，面色灰暗，易誤認(rèn)為反跳，用阿托品、氯磷定無效，約半小時后出現(xiàn)呼吸淺快，漸出現(xiàn)面色及口唇紫紺，在 5～ 10分鐘內(nèi)呼吸停止，假設(shè)不及時經(jīng)氣管插管人工維持呼吸那么很快死亡。人工呼吸建立后，隨著缺氧的糾正患者很快恢復(fù)，約 1～ 2小時便恢復(fù)到中間綜合征發(fā)作前的水平。 第二十一頁，共四十五頁。 3中間綜合征的治療 ? ，這是搶救成功的關(guān)鍵。 ? 治療 呼吸肌麻痹而應(yīng)用于中間 綜合征 。 ? ，應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)適量應(yīng)用阿托品。 ? 治療 。 第二十二頁，共四十五頁。 〔三〕低滲性腦病 ? 急性有機(jī)磷中毒患者在治療期間出現(xiàn)神經(jīng)精神病癥，不一定都是阿托品中毒或反跳，局部病人系由于血漿滲透壓偏低所致的低滲性腦病。其常見原因是低鈉血癥。 第二十三頁，共四十五頁。 1常見原因 ? ，攝入鈉鹽減少。 ? 大量清水〔低滲〕洗胃；大量靜注低滲液；稀釋阿托品及葡萄糖液；利尿劑和脫水劑使用不多；應(yīng)用對腎臟有損害的抗生素致 Na+、 K+等電解質(zhì)大量喪失；長期不正確使用糖皮質(zhì)激素致腎上腺素皮質(zhì)功能不全使腎小管對 Na+的重吸收減少。 ? 〔 SLADH〕、肺部感染、心衰、情緒緊張和腎素 —血管緊張素 —醛固酮系統(tǒng)興奮等因素使抗利尿激素〔 ADH〕分泌增加，形成 SLADH，腎臟加強(qiáng)對 “自由水〞的重吸收，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥，當(dāng)血漿滲透壓＜ 260mmol/L時，便可造成腦細(xì)胞水腫，顱內(nèi)壓升高和神經(jīng)細(xì)胞應(yīng)激性改變而出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神病癥。 第二十四頁，共四十五頁。 2臨床表現(xiàn) ? 表情冷淡、嗜睡、反響遲鈍、昏迷、抽搐、譫妄、肌張力增高，這些病癥與阿托品中毒有相似之處，極易造成誤診。 第二十五頁，共四十五頁。 3低滲性腦病的 治療 ? 鑒于低滲性腦病主要的病理變化是由于嚴(yán)重的低滲血癥所致腦細(xì)胞水腫的結(jié)果，所以治療上首先應(yīng)糾正晶體滲透壓的降低，對缺鈉性低滲血癥應(yīng)用 3%的高滲鹽水補(bǔ)缺鈉量的 50%，再用 %生理鹽水補(bǔ)另外 50%，同時加用速尿和地塞米松即可取得理想效果，原那么上不需要將鈉補(bǔ)至 142mmol/L，特別是對嚴(yán)重心功能不全者，可適當(dāng)減少補(bǔ)鈉量。用高滲鹽水使細(xì)胞外液形成 “瞬時高滲〞狀態(tài)，將細(xì)胞內(nèi)水分吸出，速尿的利尿作用是抑制腎髓質(zhì)髓袢的濃縮功能，同時亦抑制其吸收功能，排除的尿液為低滲液。速尿因使鉀排泄增加，故要補(bǔ)充鉀。腎上腺皮質(zhì)激素可抑制 ADH的分泌，促進(jìn)水分排出。二者合用有利于病情的恢復(fù)。故本癥早期診斷、早期治療，預(yù)后良好，否那么危及生命 . 第二十六頁，共四十五頁。 〔四〕阿托品中毒 ? 近年來阿托品中毒事件并不罕見，這是一個醫(yī)源性的并發(fā)癥。 第二十七頁，共四十五頁。 1阿托品中毒表現(xiàn) ? 阿托品應(yīng)用后出現(xiàn)躁動、譫妄、雙手抓空摸空、高熱、尿潴留
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