icu-8月份病例討論-文庫吧資料
2024-10-05 14:57本頁面
【正文】 那么危及生命 . 第二十六頁，共四十五頁。腎上腺皮質(zhì)激素可抑制 ADH的分泌，促進(jìn)水分排出。用高滲鹽水使細(xì)胞外液形成 “瞬時(shí)高滲〞狀態(tài)，將細(xì)胞內(nèi)水分吸出，速尿的利尿作用是抑制腎髓質(zhì)髓袢的濃縮功能，同時(shí)亦抑制其吸收功能，排除的尿液為低滲液。 第二十五頁，共四十五頁。 第二十四頁，共四十五頁。 ? 大量清水〔低滲〕洗胃；大量靜注低滲液；稀釋阿托品及葡萄糖液；利尿劑和脫水劑使用不多；應(yīng)用對(duì)腎臟有損害的抗生素致 Na+、 K+等電解質(zhì)大量喪失；長期不正確使用糖皮質(zhì)激素致腎上腺素皮質(zhì)功能不全使腎小管對(duì) Na+的重吸收減少。 第二十三頁，共四十五頁。 〔三〕低滲性腦病 ? 急性有機(jī)磷中毒患者在治療期間出現(xiàn)神經(jīng)精神病癥，不一定都是阿托品中毒或反跳，局部病人系由于血漿滲透壓偏低所致的低滲性腦病。 ? 治療 。 ? 治療 呼吸肌麻痹而應(yīng)用于中間 綜合征 。 第二十一頁，共四十五頁。 ? 發(fā)作時(shí)首先出現(xiàn)精神緊張，四肢及全身麻木，面色灰暗，易誤認(rèn)為反跳，用阿托品、氯磷定無效，約半小時(shí)后出現(xiàn)呼吸淺快，漸出現(xiàn)面色及口唇紫紺，在 5～ 10分鐘內(nèi)呼吸停止，假設(shè)不及時(shí)經(jīng)氣管插管人工維持呼吸那么很快死亡。 2中間綜合征的臨床表現(xiàn) ? 發(fā)生前 2～ 3小時(shí)常出現(xiàn) “類阿托品化〞反響的先兆病癥，表現(xiàn)為瞳孔散大，心率增快，呼吸深快，輕度煩躁，面色微紅〔非潮紅〕，阿托品減量后可轉(zhuǎn)平靜。發(fā)病機(jī)制目前尚不明確，有實(shí)驗(yàn)室研究結(jié)果說明：有機(jī)磷能引起大鼠膈肌終板區(qū)持續(xù)性去極化，并認(rèn)為持續(xù)性去極化是有機(jī)磷中毒神經(jīng)肌肉接頭上的主要生理反響； Semanayake等認(rèn)為：有機(jī)磷中毒導(dǎo)致神經(jīng)肌肉接頭處生物膜上 Na+、 Ca++離子流量低于 K+離子流量是有機(jī)磷化合物對(duì)神經(jīng)肌肉接頭損害的作用因素。 第十九頁，共四十五頁。病人丌能抬頭、肩外展困難，幵可行眼臉下垂、眼球活勱受限、復(fù)視、面部表情肌運(yùn)勱減少、聲音嘶啞、吞咽困難、咀嚼肌無力等。 第十八頁，共四十五頁。 糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂。 快速 “阿托品化〞，減量時(shí)應(yīng)嚴(yán)密觀察病情變化，全面分析判斷而決定用藥量，既要大膽，又要細(xì)心，既要足量又不可過量。不久后出現(xiàn)較嚴(yán)重的有機(jī)磷中毒病癥，而且往往比原來的病癥更重，可出現(xiàn)呼吸停止、肺水腫、心肌病、心力衰竭、腦水腫等 第十七頁，共四十五頁。 ? 3 此外，大量補(bǔ)充含糖液體及補(bǔ)入能量合劑等含輔酶 A類藥物，可使體內(nèi)乙酰膽堿合成增加，從而抵消阿托品的拮抗作用，稀釋了血中有活性的膽堿酯酶、阿托品濃度 第十六頁，共四十五頁。 1反跳的主要原因 ? ，洗胃不徹底、毒物貯存于體內(nèi)某些特定組織內(nèi)緩慢釋放吸收，農(nóng)藥在體內(nèi)氧化后毒性加劇等有關(guān)。因此，必須引起高度重視。 ? 四 急性農(nóng)藥中毒護(hù)理中應(yīng)注意的潛在臨床問題 周愛俠 第十四頁，共四十五頁。 第十二頁，共四十五頁。 第十頁，共四十五頁。 對(duì)癥治療 患者入室血壓 94/50mmHg,積極補(bǔ)液、靜滴多巴胺維持血 壓，防治炎性滲出；幵予 B型病毒滅活冰冶血漿 370ml靜滴改善循環(huán)，維 持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定；保護(hù)各臟器功能及對(duì)癥支持治療，幵完善相關(guān)檢查； 完善化驗(yàn) ： ：谷丙轉(zhuǎn)氨酶 U/L、谷草轉(zhuǎn)氨酶 U/L 、肌酸激酶 U/L，考慮農(nóng)藥所致，已給予保肝、營養(yǎng)心肌細(xì)胞 藥物， ：
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