動(dòng)脈血栓形成的危害性(編輯修改稿)
2024-10-02 09:14 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 28% 57% 32% 28% 60% 54% 27% 81% 46% 32% 78% TIMI 2 TIMI 3 100mg 50mg 第二十四頁(yè)，共六十頁(yè)。 溶栓治療的優(yōu)點(diǎn) ? 簡(jiǎn)便易行，適用于各級(jí)醫(yī)院 ? 可早期給藥，贏得更早的再灌注時(shí)間 ? 有試驗(yàn)說(shuō)明〔 rt－ PA〕 6090minTIMI達(dá)3級(jí)以上的再通率達(dá) 90%，與支架或PTCA療效相似 ? 院外溶栓療效肯定 ? 早期溶栓〔 23小時(shí)〕憂于急診介入治療 第二十五頁(yè)，共六十頁(yè)。 不穩(wěn)定心絞痛 ST段不抬高的急性心肌梗死 抗血小板抗凝治療 第二十六頁(yè)，共六十頁(yè)。 UP和非 ST抬高 ACS不主張溶栓治療 因 UP和非 ST抬高的心梗僅 40%有血栓，且屬于白色血栓〔血小板血栓〕富含血小板血栓 , 溶栓可能無(wú)效。 溶栓藥物主要是溶解纖維蛋白，反而激活了血小板，可能出現(xiàn)負(fù)面不利的影響如：溶栓藥物的促凝作用，斑塊內(nèi)出血加重血管狹窄，促使 MI發(fā)生增加。 第二十七頁(yè)，共六十頁(yè)。 抗血小板藥物的作用機(jī)制 ? 60年代初發(fā)現(xiàn)二磷酸腺苷 〔 ADP〕 是引起血小板聚集的重要物質(zhì) ， ADP可作用于血小板細(xì)胞膜受體 ， 可以引起大量的內(nèi)原性 ADP 釋放 ， ADP受體 、 凝血酶受體 、 5羥色胺受體等可激活血小板 ， 它們都可使血小板聚集 。 ? 抗血小板藥就是通過(guò)封閉血小板膜上的受體 或阻止血小板內(nèi) TXA2合成途徑等使血小板不被激活 ， 從而到達(dá)抑制血小板的黏附和聚集 。 第二十八頁(yè)，共六十頁(yè)。 ST段不抬高的急性冠脈綜合征 抗 栓 肝素 低分子肝素 水蛭素 華法令等 阿司匹林 抵克力得 氯吡格雷 血小板膜糖蛋白 IIb/IIIa受體拮抗劑 抗血小板 抗凝 第二十九頁(yè)，共六十頁(yè)。 ST段不抬高的急性冠脈綜合征 抗缺血 硝酸酯類 ?阻滯劑 鈣拮抗劑？ 第三十頁(yè)，共六十頁(yè)。 ST段不抬高的急性冠脈綜合征 控制 危險(xiǎn)因素 高血壓 血脂紊亂：他汀類 糖尿病 第三十一頁(yè)，共六十頁(yè)。 UP溶栓效果不佳的可能機(jī)制 ? 多數(shù)病變?yōu)榉情]塞性血栓，無(wú)需溶栓； ? 溶栓療法對(duì)富血小板血栓效果欠佳； ? 溶栓可直接激活凝血系統(tǒng)和血小板； ? 溶栓使和血栓結(jié)合的凝血酶暴露和釋放，增加局部和循環(huán)凝血活性 ； 第三十二頁(yè)，共六十頁(yè)。 AMI 與 UP對(duì)溶栓反響的比較 斑塊破裂 閉塞血栓 非閉塞血栓 AMI UAP 紅色血栓為主 白色血栓為主 溶栓療法 獲益大于風(fēng)險(xiǎn) 風(fēng)險(xiǎn)大于獲益 第三十三頁(yè)，共六十頁(yè)。 低分子肝素與撫慰劑的比較 FRISC和 FRISC II 兩試驗(yàn)設(shè)計(jì) 比較 低分子肝素 撫慰劑 急性冠狀動(dòng)脈疾病 阿司匹林＋低分子肝素 可明顯減少主要心臟事件的發(fā)生 第三十四頁(yè)，共六十頁(yè)。 低分子肝素與普通肝素的比較 ? 均顯示皮下 enoxaparin與靜脈普通肝素比較，可明顯減少主要心臟事件的發(fā)生 ? FRIC和 FRAXIS兩試驗(yàn)是中性結(jié)果 ? 皮下應(yīng)用的低分子肝素與 APTT監(jiān)測(cè)的靜脈肝素比較，在效果和平安性方面至少相當(dāng)或好于普通肝素 ESSENCE和 TIMI11B試驗(yàn) 比較 低分子肝素 普通肝素 第三十五頁(yè)，共六十頁(yè)。 普通肝素 ? 分子量大 1202415000 ? 首先 500
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