出血、血栓與止血檢測-非常好(編輯修改稿)
2024-10-02 05:48 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 共五十九頁。 第三十三頁，共五十九頁。 第三十四頁，共五十九頁。 [臨床意義 ] 陽性：見于 DIC早中期 本試驗(yàn)是鑒別原發(fā)性纖溶和繼發(fā)性纖溶的試驗(yàn)之一。 第三十五頁，共五十九頁。 ?血液流變學(xué)是應(yīng)用物理和化學(xué)的手段研究血液中細(xì)胞成分與血漿成分在宏觀和微觀下的變形和流動特性 ， 也是研究與血液直接接觸的血管結(jié)構(gòu)的流變特性 。 第三十六頁，共五十九頁。 ? ?[臨床意義 } ?增多 :見于血漿球蛋白和 (或 )血脂增多的疾病 ， 如多發(fā)性骨髓病 、 原發(fā)性巨球蛋白血癥 、 糖尿病 、 高脂血癥 ?減低：見于貧血 ， 重度纖維蛋白原和其他凝血因子缺乏癥 。 第三十七頁，共五十九頁。 [臨床意義 ]見于血漿球蛋白和血脂增高的疾病，如多發(fā)性骨髓瘤，原發(fā)性巨球蛋白血癥，糖尿病，高脂血癥，動脈粥樣硬化等。 第三十八頁，共五十九頁。 第三十九頁，共五十九頁。 第四十頁，共五十九頁。 BT和 PLT都正常 除正常人外，多數(shù)是由單純血管壁通透性和〔或〕脆性增加所致的血管性紫癜所致。臨床上常見于過敏性紫癜、單純性紫癜和其他血管性紫癜等。 BT延長， PLT減少 多數(shù)是由血小板數(shù)量減少所致的血小板減少癥。臨床上多見于原發(fā)性和繼發(fā)性血小板減少性紫癜。 第四十一頁，共五十九頁。 BT延長、 PLT增多 多數(shù)是由血小板數(shù)量增多所致的血小板增多癥。臨床上多見于原發(fā)性和反響性血小板增多癥。 BT延長、 PLT正常 多數(shù)是由血小板功能異常或某些凝血因子嚴(yán)重缺乏所致的出血病，如血小板無力癥、貯藏池病以及低〔無〕纖維蛋白原血癥、血管性血友病〔 vWD〕等。 第四十二頁，共五十九頁。 第四十三頁，共五十九頁。 APTT延長 ,PT正常 多數(shù)是由內(nèi)源性凝血途徑缺陷所引起的出血病，如遺傳性和獲得性因子 Ⅷ 、 Ⅸ 、 Ⅺ 、 Ⅻ 缺陷癥等。 APTT正常， PT延長 多數(shù)是由外源性凝血途徑缺陷所引起的出血病，如遺傳性和獲得性因子 Ⅶ 缺陷癥等。 第四十四頁，共五十九頁。 APTT和 PT都延長 多數(shù)是由共同凝血途徑缺陷所引起的出血病，如遺傳性和獲得性因子 Ⅹ 、 Ⅴ 、凝血酶原〔因子 Ⅱ 〕和纖維蛋白原〔因子 Ⅰ 〕缺陷癥。 此外，臨床應(yīng)用肝素治療時， APTT也相應(yīng)延長；應(yīng)用口服抗凝劑治療時， PT也相應(yīng)延長；同時應(yīng)用肝素、華法林以及纖溶綜合癥、抗磷脂抗體時， APTT與 PT可同時延長。 第四十五頁，共五十九頁。 第四十六頁，共五十九頁。 FDPs和 DD均
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