出血、血栓與止血檢測-非常好(編輯修改稿)
2025-10-02 05:48 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 共五十九頁。 第三十三頁，共五十九頁。 第三十四頁，共五十九頁。 [臨床意義 ] 陽性：見于 DIC早中期 本試驗是鑒別原發(fā)性纖溶和繼發(fā)性纖溶的試驗之一。 第三十五頁，共五十九頁。 ?血液流變學是應用物理和化學的手段研究血液中細胞成分與血漿成分在宏觀和微觀下的變形和流動特性 ， 也是研究與血液直接接觸的血管結(jié)構(gòu)的流變特性 。 第三十六頁，共五十九頁。 ? ?[臨床意義 } ?增多 :見于血漿球蛋白和 (或 )血脂增多的疾病 ， 如多發(fā)性骨髓病 、 原發(fā)性巨球蛋白血癥 、 糖尿病 、 高脂血癥 ?減低：見于貧血 ， 重度纖維蛋白原和其他凝血因子缺乏癥 。 第三十七頁，共五十九頁。 [臨床意義 ]見于血漿球蛋白和血脂增高的疾病，如多發(fā)性骨髓瘤，原發(fā)性巨球蛋白血癥，糖尿病，高脂血癥，動脈粥樣硬化等。 第三十八頁，共五十九頁。 第三十九頁，共五十九頁。 第四十頁，共五十九頁。 BT和 PLT都正常 除正常人外，多數(shù)是由單純血管壁通透性和〔或〕脆性增加所致的血管性紫癜所致。臨床上常見于過敏性紫癜、單純性紫癜和其他血管性紫癜等。 BT延長， PLT減少 多數(shù)是由血小板數(shù)量減少所致的血小板減少癥。臨床上多見于原發(fā)性和繼發(fā)性血小板減少性紫癜。 第四十一頁，共五十九頁。 BT延長、 PLT增多 多數(shù)是由血小板數(shù)量增多所致的血小板增多癥。臨床上多見于原發(fā)性和反響性血小板增多癥。 BT延長、 PLT正常 多數(shù)是由血小板功能異?；蚰承┠蜃訃乐厝狈λ碌某鲅。缪“鍩o力癥、貯藏池病以及低〔無〕纖維蛋白原血癥、血管性血友病〔 vWD〕等。 第四十二頁，共五十九頁。 第四十三頁，共五十九頁。 APTT延長 ,PT正常 多數(shù)是由內(nèi)源性凝血途徑缺陷所引起的出血病，如遺傳性和獲得性因子 Ⅷ 、 Ⅸ 、 Ⅺ 、 Ⅻ 缺陷癥等。 APTT正常， PT延長 多數(shù)是由外源性凝血途徑缺陷所引起的出血病，如遺傳性和獲得性因子 Ⅶ 缺陷癥等。 第四十四頁，共五十九頁。 APTT和 PT都延長 多數(shù)是由共同凝血途徑缺陷所引起的出血病，如遺傳性和獲得性因子 Ⅹ 、 Ⅴ 、凝血酶原〔因子 Ⅱ 〕和纖維蛋白原〔因子 Ⅰ 〕缺陷癥。 此外，臨床應用肝素治療時， APTT也相應延長；應用口服抗凝劑治療時， PT也相應延長；同時應用肝素、華法林以及纖溶綜合癥、抗磷脂抗體時， APTT與 PT可同時延長。 第四十五頁，共五十九頁。 第四十六頁，共五十九頁。 FDPs和 DD均
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