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正文內(nèi)容

康復(fù)護(hù)理學(xué)講稿幻燈(編輯修改稿)

2025-03-28 09:15 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 ( 一 ) 常見的康復(fù)護(hù)理診斷 1. 自我照顧能力不足 個(gè)體處于生活自理能力有限的狀態(tài) 。 2. 保護(hù)能力改變 個(gè)體處于保護(hù)自己避開那些內(nèi)在或外在威脅 (如疾病或損傷 )的能力降低的狀態(tài) 。 3. 思維改變 個(gè)體處于其認(rèn)識過程和活動受到干擾的狀態(tài) 。 4. 適應(yīng)能力降低 個(gè)體適應(yīng)內(nèi)外環(huán)境變化能力明顯低于正常 。 5. 活動能力障礙 個(gè)體處于獨(dú)立移動的能力受限的狀態(tài) 。 6. 能量供應(yīng)失調(diào) 在個(gè)體周圍能量流動混亂導(dǎo)致其身體 、心理和精神的不協(xié)調(diào) 。 7. 吞咽障礙 個(gè)體主動運(yùn)送液體和固體從口腔到胃的能力有所降低的狀態(tài) 。 8. 有孤獨(dú)的危險(xiǎn) 個(gè)體處于主觀上可能經(jīng)受一種模糊的苦悶的危險(xiǎn)狀態(tài) 。 9. 溝通障礙 個(gè)體在與人的交往中表達(dá)自己需要的能力低下或缺如的狀態(tài) 。 10.有親屬依戀改變的危險(xiǎn) 能促使家庭成員和患者之間保護(hù)性和養(yǎng)育性相互關(guān)系發(fā)展的互動過程受到干擾。 11. 照顧者角色困難 照顧者在扮演家庭照顧者的角色時(shí)感到有困難 。 12. 家庭動力改變 一個(gè)家庭的心理 、 精神和生理功能處于紊亂狀態(tài) , 導(dǎo)致產(chǎn)生矛盾 、 否認(rèn)問題 、 拒絕改變 、 問題解決方法無效和一系列自身存在的危機(jī) 。 13.社交隔離 個(gè)體參加社會交往處于量的不足和與外界無法交往的狀態(tài)。 14. 潛在的精神健康加強(qiáng) 個(gè)體通過發(fā)自內(nèi)在力量的協(xié)調(diào)的相互作用展現(xiàn)出精神上的健康過程 。 15. 潛在的社區(qū)應(yīng)對能力增強(qiáng) 對適應(yīng)和解決問題以滿足社區(qū)要求或需要的社區(qū)活動形態(tài)是滿意的 , 并對目前或?qū)淼囊恍﹩栴}或應(yīng)激的管理能力能夠進(jìn)一步得到提高 。 16. 遷居應(yīng)激綜合征 由于環(huán)境遷移而產(chǎn)生的生理或心理 、 社會的紊亂 。 ( 二 ) 康復(fù)護(hù)理程序 更著重于從患者的整體需要出發(fā) , 對患者身心存在的各種健康問題作出判斷 , 和一般護(hù)理程序一樣是護(hù)士解決患者健康 、 康復(fù)問題的基本程序 。 其組成結(jié)構(gòu)包括四個(gè)步驟: 評估 (收集資料 )→ 計(jì)劃 (制訂康復(fù)護(hù)理計(jì)劃 ) → 實(shí)施 (執(zhí)行康復(fù)護(hù)理措施 ) → 評價(jià) (評價(jià)效果 ) 護(hù)士對患者作全面的詳盡的了解 , 找出患者所需要解決的護(hù)理問題 , 依據(jù)患者不同的康復(fù)目標(biāo) , 有步驟 、 有計(jì)劃地進(jìn)行一系列符合康復(fù)要求的各種專門護(hù)理活動和功能訓(xùn)練措施 , 最大限度的實(shí)現(xiàn)康復(fù)目標(biāo) 。 六 、 康復(fù)護(hù)理新進(jìn)展 隨著“預(yù)防 醫(yī)療 康復(fù)”三位一體大衛(wèi)生觀的提出,預(yù)防醫(yī)學(xué)、康復(fù)醫(yī)學(xué)得到迅速的發(fā)展,醫(yī)療、護(hù)理發(fā)展不協(xié)調(diào)的矛盾更顯突出,引起了護(hù)理界的重視和呼吁。為適應(yīng) 21世紀(jì)社會發(fā)展的需要,康復(fù)護(hù)理作為全社會的健康保健事業(yè),得到社會的公認(rèn)和各國政府以及各階層的關(guān)注和支持。北京成立的中華康復(fù)護(hù)理學(xué)會、中國康復(fù)研究中心在康復(fù)護(hù)理理論、康復(fù)護(hù)理技術(shù)以及康復(fù)護(hù)理科研方面的工作取得了十分顯著的成績。 對臨床康復(fù)護(hù)理理論和實(shí)踐的研究使護(hù)理界日益認(rèn)識到康復(fù)護(hù)理在患者治療全過程中的地位 , 預(yù)防為主的新康復(fù)觀滲透到臨床護(hù)理各學(xué)科 , 貫穿于創(chuàng)傷和疾病恢復(fù)的全過程 ,大大推進(jìn)了臨床康復(fù)實(shí)踐和科研的進(jìn)程 。 臨床康復(fù)護(hù)理工作的重點(diǎn)除了對創(chuàng)傷患者殘存生理功能的康復(fù)外,己經(jīng)擴(kuò)大到對腫瘤、精神病以及多種慢性病患者的康復(fù)治療和護(hù)理,對患者心理障礙的康復(fù)已經(jīng)越來越引起護(hù)理界的關(guān)注,為使患者以良好的心理狀態(tài)重返社會,心理康復(fù)護(hù)理的比重日益加大。 隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展、康復(fù)技術(shù)的提高和康復(fù)設(shè)備的更新,康復(fù)護(hù)理技巧也有了逐步的提高,患者回歸社會的康復(fù)目標(biāo)日益成為可能,社會對殘疾人的平等權(quán)利的維護(hù),使康復(fù)護(hù)理后期效應(yīng)成為現(xiàn)實(shí),必將大大提高康復(fù)護(hù)理在社會上的影響。 第二章 康復(fù)治療的理論基礎(chǔ) 第一節(jié) 神經(jīng)功能恢復(fù)的理論基礎(chǔ) 一 、 神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能 神經(jīng)系統(tǒng)中存在兩類不同的細(xì)胞,即神經(jīng)細(xì)胞 (神經(jīng)元 )和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。典型的經(jīng)元由 4部分組成 :胞體、樹突、軸突和突觸前末梢。胞體是神經(jīng)元的代謝中心,包括細(xì)胞膜、細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)。胞體發(fā)出兩類突起 :樹突和軸突。樹突的作用是接受來自其他神經(jīng)元的出人信息。軸突是神經(jīng)元的信號傳遞部分。軸突末端發(fā)出具有許多膨大部分的細(xì)分支,稱為突觸前末梢,通過突觸前末梢神經(jīng)元把其活動的信息傳遞到另一神經(jīng)元的接受表面。 神經(jīng)元胞質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)在神經(jīng)功能方面起重要作用 。 神經(jīng)元胞質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)是指神經(jīng)活性物質(zhì)以不同速度自胞體順向轉(zhuǎn)運(yùn)到神經(jīng)末梢釋放或被末梢攝取后逆向轉(zhuǎn)運(yùn)到胞體以及在胞體與其他胞體之間的往返轉(zhuǎn)運(yùn) 。 神經(jīng)活性物質(zhì)包括活性離子 、低分子物質(zhì) 、 神經(jīng)激素 、 遞質(zhì) 、 代謝酶 、 細(xì)胞結(jié)構(gòu)分子 、功能調(diào)節(jié)物質(zhì)和其他外源性物質(zhì) 。 多種物質(zhì)的神經(jīng)元胞質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形成了神經(jīng)系統(tǒng)中的分子信息傳遞 , 其生理意義是 : ①維持神經(jīng)元的正常結(jié)構(gòu)和極性,為神經(jīng)元的生長發(fā)育、代謝更新提供物質(zhì)基礎(chǔ)。 ② 形成神經(jīng)系統(tǒng)中的分子信息傳遞 , 與跨膜的神經(jīng)沖動和細(xì)胞內(nèi)的信號傳導(dǎo)在功能上相互整合 , 體現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控作用 。 ③ 使神經(jīng)元和靶細(xì)胞 、 膠質(zhì)細(xì)胞以及細(xì)胞外基質(zhì)進(jìn)行物質(zhì)交換 , 協(xié)調(diào)神經(jīng)系統(tǒng)功能的調(diào)節(jié)并維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定 。 神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞是神經(jīng)組織中除神經(jīng)元以外的另一類細(xì)胞 ,其數(shù)量是神經(jīng)細(xì)胞的 10~ 50倍 。 膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)細(xì)胞一樣也具有細(xì)胞突起 , 與神經(jīng)細(xì)胞不同的是具有終身分裂增殖能力 ,其生理功能有 : ① 支持作用 與神經(jīng)元膠合在一起 , 為神經(jīng)提供一定的支架 , 保持腦結(jié)構(gòu)的硬度 。 ② 隔離與絕緣作用 中樞神經(jīng)的少突膠質(zhì)細(xì)胞和外周神經(jīng)的雪旺細(xì)胞形成髓鞘包繞神經(jīng)纖維 , 起絕緣作用 。 ③ 修復(fù)與再生作用 在神經(jīng)細(xì)胞因損害或衰老而消失后 ,留下的空隙由分裂增殖的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞所充填 , 這種修復(fù)主要由纖維性星形膠質(zhì)細(xì)胞完成 。 增殖的膠質(zhì)細(xì)胞又稱反應(yīng)性膠質(zhì)細(xì)胞 , 有釋放大量神經(jīng)營養(yǎng)因子 、 刺激神經(jīng)細(xì)胞及其突起生長的能力 , 并有利于腦損傷的再生與修復(fù) 。 ④ 屏障作用 某些膠質(zhì)細(xì)胞誘導(dǎo)腦毛細(xì)血管和靜脈的內(nèi)皮細(xì)胞之間形成無通透性的緊密連接 , 如腦 血屏障 。 ⑤ 引導(dǎo)發(fā)育神經(jīng)元遷移 在發(fā)育過程中 , 某些膠質(zhì)細(xì)胞能引導(dǎo)神經(jīng)元移行 、 指示軸突的生長 。 ⑥ 調(diào)節(jié)神經(jīng)元的功能 有研究表明 , 膠質(zhì)細(xì)胞可合成和分泌神經(jīng)活性物質(zhì)起神經(jīng)營養(yǎng)作用 , 另外膠質(zhì)細(xì)胞還參與神經(jīng)遞質(zhì)的代謝 。 二 、 神經(jīng)損傷的反應(yīng) 神經(jīng)受損傷的因素有物理性創(chuàng)傷 、 化學(xué)物質(zhì)中毒 、 感染 、遺傳性疾病以及老化 、 營養(yǎng)代謝障礙引起的神經(jīng)退行性變 。神經(jīng)系統(tǒng)對損傷的反應(yīng)取決于損傷的性質(zhì) 、 部位和損傷因素作用的時(shí)間的長短 。 然而 , 無論是中樞神經(jīng)系統(tǒng)還是外周神經(jīng)系統(tǒng) , 其神經(jīng)軸突損傷后都發(fā)生以下反應(yīng) : ① 受損軸突的近 、 遠(yuǎn)側(cè)端腫脹 。 ② 損傷使 Ca2+內(nèi)流 , Ca2+或活化鈣依賴蛋白酶或產(chǎn)生超氧化物樣的自由基 , 這些產(chǎn)物使細(xì)胞骨架崩解及生長錐萎縮 ,從而介導(dǎo)神經(jīng)毒性反應(yīng) 。 ③ 遠(yuǎn)端神經(jīng)末梢退變及突軸傳遞消失 。 ④ 胞體腫脹胞核移位 , 胞核周圍的尼氏體分散染色質(zhì)降解 。 ⑤ 與受損神經(jīng)元有突觸聯(lián)系的神經(jīng)元也將變性 , 稱跨神經(jīng)元或跨突觸變性 。 ⑥血 腦或血 神經(jīng)屏障不同程度破壞,引起炎癥、免疫反應(yīng),這些反應(yīng)有利于損傷細(xì)胞殘屑的消除和受損神經(jīng)的再生修復(fù)。 腦卒中常引起神經(jīng)元供血障礙 , 導(dǎo)致腦細(xì)胞的缺血性損傷 , 其損傷的程度決定了神經(jīng)元的存亡 。 腦缺血性神經(jīng)元的死亡有壞死和凋亡兩種方式 。 急性期神經(jīng)元的死亡以壞死為主 , 多發(fā)生在缺血后較早的缺血中心 , 而繼發(fā)性死亡或遲發(fā)性死亡則以凋亡為主 , 多發(fā)生在缺血以后的半暗區(qū) 。 腦缺血后若能及時(shí)采取腦保護(hù)措施 , 可預(yù)防或減輕神經(jīng)元的損傷 ,減少腦細(xì)胞死亡 。 三 、 神 經(jīng) 再 生 神經(jīng)損傷后的再生修復(fù)是十分復(fù)雜的病理生理過程 , 涉及從分子 、 細(xì)胞到整體的各個(gè)層次的變化 。 無論中樞或外周 ,神經(jīng)再生是指突起主要是軸突的再生 , 其再生的前提是必須有能行使功能的胞體存在 。 有效再生應(yīng)該是構(gòu)筑 、 重建 、 代謝再現(xiàn)和功能修復(fù)的綜合體現(xiàn) 。 (一 )再生過程 完整有效的再生過程包括再生軸突的出芽、生長和延伸,與靶細(xì)胞重建軸突聯(lián)系實(shí)現(xiàn)神經(jīng)再支配而使功能修復(fù)。神經(jīng)纖維的再生還賴于膠質(zhì)細(xì)胞的參與,中樞和外周的膠質(zhì)細(xì)胞和他們提供的微環(huán)境的不同,在很大程度上決定了再生的難易。軸突損傷后存活神經(jīng)元的再 生軸突必須穿過潰變的髓鞘和死亡細(xì) 胞的殘屑 , 以及由反應(yīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生形成的瘢痕 , 這是很難逾越的屏障 , 所以達(dá)到靶細(xì)胞完成突觸重建的可能性很小 。 另外 ,生長相關(guān)蛋白 43(GAP43)在絕大多數(shù)成年的中樞神經(jīng)系統(tǒng)中消失 , 但在某些受損后軸突發(fā)芽的神經(jīng)元如海馬神經(jīng)元仍可得到表達(dá) , 而且 GAP43還存在于許多成熟的外周神經(jīng)元中 。 GAP43的作用尚不完全清楚 , 但中樞神經(jīng)元不能合成 GAP43及其相似的其他蛋白成分 , 也是造成成熟的中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元軸突再生能力差的原因 。 而在外周 , 雖然神經(jīng)膜細(xì)胞的過度增殖也可形成類似的阻礙 , 但神經(jīng)膜細(xì)胞及其分泌的層粘蛋白 、 纖粘蛋白等細(xì)胞外基質(zhì)對再生軸突有不可忽視的導(dǎo)向作用 , 加上血源性巨噬細(xì)胞 、 單核細(xì)胞對潰變的細(xì)胞殘?jiān)芨行У那宄?,因此再生軸突可以抵達(dá)并支配其靶細(xì)胞 , 實(shí)現(xiàn)功能修復(fù) 。 (二 )神經(jīng)發(fā)芽 神經(jīng)發(fā)芽分為再生性發(fā)芽和側(cè)枝發(fā)芽。前者是指當(dāng)通向神經(jīng)元或靶組織的傳人末梢損傷時(shí)由受損軸突的殘端向靶延伸的芽。在一塊肌肉中有一部分肌肉纖維的運(yùn)動神經(jīng)被切斷了,于是同一塊肌肉中損傷附近的運(yùn)動神經(jīng)發(fā)出側(cè)芽,生長到喪失支配的肌纖維上形成運(yùn)動終板,使那些喪失功能的肌纖維重新恢復(fù)功能。哺乳類動物中樞神經(jīng)在發(fā)育期具有很強(qiáng)的發(fā)芽能力,如破壞成年田鼠的上丘,可使視覺誘導(dǎo)時(shí)的旋轉(zhuǎn)反應(yīng)消失;但破壞新生田鼠的上丘,雖然可使其成年后動物視覺減弱,但不完全喪失視力。這說明了投射區(qū)具有選擇性地轉(zhuǎn)移到相關(guān)聯(lián)的腦區(qū)的能力,而不是毫無目標(biāo)的轉(zhuǎn)移到別的靶區(qū),神經(jīng)細(xì)胞的投射數(shù)會盡量維持到本來視神經(jīng)元應(yīng)有的水平。 (三 )可塑性 神經(jīng)的可塑性是指一切有異于神經(jīng)系統(tǒng)正常活動模式或特異性的情況,包括后天的差異、損傷、環(huán)境及經(jīng)驗(yàn)對神經(jīng)系統(tǒng)的影響,神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性決定機(jī)體對內(nèi)外環(huán)境刺激發(fā)生行為改變的反應(yīng)能力。部分神經(jīng)元損傷后,可通過鄰近完好神經(jīng)元的功能重組,或通過較低級的中樞神經(jīng)部分來代償;除此之外,局部的損傷還可以通過失神經(jīng)敏感和潛伏通路及突觸發(fā)芽等機(jī)制來代償。神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性不僅限于對損傷的適應(yīng),而且環(huán)境變化和個(gè)體經(jīng)驗(yàn)也影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能。神經(jīng)元受損后,突觸在形態(tài)和功能上的改變稱為突觸的可塑性,具有可塑性潛力的突觸多數(shù)為化學(xué)性突觸。突觸的可塑性表現(xiàn)為突觸結(jié)合的可塑性和突觸傳遞的可塑性, 前者指突觸形態(tài)的改變 , 及新的突觸聯(lián)系的形成和傳遞功能的建立 , 是一種持續(xù)時(shí)間較長的可塑性 。 突觸傳遞的可塑性指突觸的反復(fù)活動引起突觸傳遞效率的增加 (易化 )或降低 (抑制 )。 這種活動依賴性的突觸傳遞效率的增強(qiáng)和抑制可以發(fā)生在同一突觸或不同突觸之間 , 大致分為 : ① 同突觸增強(qiáng) , 如長時(shí)程突觸傳遞增強(qiáng); ② 異突觸增強(qiáng) , 如敏感化; ③聯(lián)合型突觸增強(qiáng),強(qiáng)刺激和弱刺激分別通過兩個(gè)輸人通路傳至同一神經(jīng)元,強(qiáng)刺激的突觸傳人可以引起弱刺激的突觸傳入增強(qiáng); ④ 同突觸抑制 , 如習(xí)慣化; ⑤ 異突觸抑制 , 如長時(shí)程突觸傳遞抑制 。 (四 )影響神經(jīng)再生的因素 神經(jīng)再生是非常復(fù)雜的病理生理過程 , 它牽涉到神經(jīng)元本身和有關(guān)神經(jīng)元微環(huán)境的各個(gè)方面 。 1.中樞和外周神經(jīng)的共同特點(diǎn)是損傷引起膠質(zhì)細(xì)胞和施萬細(xì)胞的增殖和分泌,這種增殖和分泌所產(chǎn)生的效應(yīng)是雙向性的,適當(dāng)?shù)脑鲋秤欣谠偕S突的生長,但過度的增殖所形成的瘢痕則阻礙再生軸突的生長和延伸,并使再生軸突再次退變。 2. 神經(jīng)因子 多數(shù)神經(jīng)因子能促進(jìn)神經(jīng)元生長和存活 ,但能刺激神經(jīng)元生長的很多活性物質(zhì)并非都是神經(jīng)因子 。 己知的細(xì)胞因子均為多元和多向性 , 如星形膠質(zhì)細(xì)胞 、 雪旺細(xì)胞和唾液腺分泌的神經(jīng)生長因子 、 成纖維細(xì)胞分泌的成纖維細(xì)胞生長因子等 。 促進(jìn)突起生長的因子在發(fā)育的過程中其基因表達(dá)常出現(xiàn)時(shí)相變異 , 對不同種類的神經(jīng)元還有明顯的作用選擇性 。
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