昆明醫(yī)科大學(xué)昆明醫(yī)科大學(xué)海源學(xué)院抗動(dòng)脈粥樣硬化藥(編輯修改稿)
2025-01-20 18:15 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 作用減弱或消失 ， 而呈現(xiàn)出致 AS的作用 。 AS病因與機(jī)制 血脂異常 受體缺陷 LDL受體 VLDL受體 清道夫受體 （ scavenger receptor， SR） AS病因與機(jī)制 炎癥反應(yīng) 微生物感染 LDL的氧化作用 細(xì)胞因子的炎癥介質(zhì)作用 基因調(diào)控 AS病因與機(jī)制 炎癥反應(yīng) 微生物感染 肺炎衣原體（ Cpn） 幽門螺桿菌（ Hp） 巨細(xì)胞病毒（ CMV） 人類免疫缺陷病毒（ HIV） 皰疹病毒（ EBV） LDL的氧化作用 AS病因與機(jī)制 炎癥反應(yīng) LDL特別是 ox LDL 能激活血管內(nèi)皮形成慢性炎癥過(guò)程。 體外試驗(yàn)表明： ox LDL 可直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞表面層 ， 從而導(dǎo)致其黏附能力增加 ， 使血液中的單核細(xì)胞易黏附于內(nèi)皮細(xì)胞表面 。 ox LDL也可誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞及單核 巨噬細(xì)胞表達(dá)黏附分子、趨化性細(xì)胞因子、促炎癥因子及其他炎癥反應(yīng)的中介物。 AS病因與機(jī)制 炎癥反應(yīng) C 反應(yīng)蛋白 (Creactive protein ,CRP) IL – 6 血小板源生長(zhǎng)因子（ PDGF） 堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（ bFGF） 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子 β（ TGF β） 腫瘤壞死因子 α （ TNF α） CD40 和 CD40L 細(xì)胞因子的炎癥介質(zhì)作用 核因子 κB 信號(hào)通路 NF κB是一種能夠調(diào)節(jié)多種炎癥基因表達(dá)的重要轉(zhuǎn)錄因子 。 它通常與抑制性蛋白結(jié)合 ，以非活性形式存在于幾乎所有類型細(xì)胞的胞質(zhì)中 ， 只有在受到各種活化因素的作用后才能被激活 ， 從細(xì)胞質(zhì)轉(zhuǎn)位于細(xì)胞核 。 活化的 NF κB 可以在轉(zhuǎn)錄水平調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞活化后炎癥因子和細(xì)胞因子基因的表達(dá)。 AS病因與機(jī)制 炎癥反應(yīng) 基因調(diào)控 cJun 氨基端激酶 /活化子蛋白 1 (activator protein1 , AP1) 信號(hào)通路 Janus 激酶（ Janus kinases , JAK)/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)活化子和轉(zhuǎn)導(dǎo)子 ( signal transduction activator and transducers , STAT)信號(hào)通路 Toll 樣受體 (Tolllike receptors , TLR) /髓性分化因子 88 (myeloid differentiation marker 88 , MyD88)信號(hào)通路 AS病因與機(jī)制 炎癥反應(yīng) 研究思路 內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子 細(xì)胞因子 ROS RAAS 同型
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