昆明醫(yī)科大學昆明醫(yī)科大學海源學院抗動脈粥樣硬化藥(編輯修改稿)
2025-01-20 18:15 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 作用減弱或消失 ， 而呈現(xiàn)出致 AS的作用 。 AS病因與機制 血脂異常 受體缺陷 LDL受體 VLDL受體 清道夫受體 （ scavenger receptor， SR） AS病因與機制 炎癥反應 微生物感染 LDL的氧化作用 細胞因子的炎癥介質作用 基因調(diào)控 AS病因與機制 炎癥反應 微生物感染 肺炎衣原體（ Cpn） 幽門螺桿菌（ Hp） 巨細胞病毒（ CMV） 人類免疫缺陷病毒（ HIV） 皰疹病毒（ EBV） LDL的氧化作用 AS病因與機制 炎癥反應 LDL特別是 ox LDL 能激活血管內(nèi)皮形成慢性炎癥過程。 體外試驗表明： ox LDL 可直接損傷內(nèi)皮細胞表面層 ， 從而導致其黏附能力增加 ， 使血液中的單核細胞易黏附于內(nèi)皮細胞表面 。 ox LDL也可誘導血管內(nèi)皮細胞及單核 巨噬細胞表達黏附分子、趨化性細胞因子、促炎癥因子及其他炎癥反應的中介物。 AS病因與機制 炎癥反應 C 反應蛋白 (Creactive protein ,CRP) IL – 6 血小板源生長因子（ PDGF） 堿性成纖維細胞生長因子（ bFGF） 轉化生長因子 β（ TGF β） 腫瘤壞死因子 α （ TNF α） CD40 和 CD40L 細胞因子的炎癥介質作用 核因子 κB 信號通路 NF κB是一種能夠調(diào)節(jié)多種炎癥基因表達的重要轉錄因子 。 它通常與抑制性蛋白結合 ，以非活性形式存在于幾乎所有類型細胞的胞質中 ， 只有在受到各種活化因素的作用后才能被激活 ， 從細胞質轉位于細胞核 。 活化的 NF κB 可以在轉錄水平調(diào)節(jié)巨噬細胞活化后炎癥因子和細胞因子基因的表達。 AS病因與機制 炎癥反應 基因調(diào)控 cJun 氨基端激酶 /活化子蛋白 1 (activator protein1 , AP1) 信號通路 Janus 激酶（ Janus kinases , JAK)/信號轉導活化子和轉導子 ( signal transduction activator and transducers , STAT)信號通路 Toll 樣受體 (Tolllike receptors , TLR) /髓性分化因子 88 (myeloid differentiation marker 88 , MyD88)信號通路 AS病因與機制 炎癥反應 研究思路 內(nèi)皮細胞粘附分子 細胞因子 ROS RAAS 同型
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