清北學堂20xx年五一生物競賽考前沖刺培訓1部分習題解析(編輯修改稿)
2024-09-01 09:38 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 /3276 57/9877 刪除84．關(guān)于植物標本的采集、制作和保存，下列敘述正確的有：(2分，多選)A．種子植物必須采整株，并且連根掘出來，保持地下部分的完整B．采集苔蘚植物要求采集到生有孢子囊的植株C．蕨類植物在壓制的時候，要把部分葉片背面向上D．浸制標本要保證容器與外界空氣流通E．保存綠色植株或幼苗的常用方法是用鹽酸使葉綠素去鎂87．苔蘚植物世代交替中：(2分，多選)A．配子體獨立生活，孢子體寄生在配子體上B．孢子體獨立生活，配子體寄生在孢子體上C．孢子體與配子體均獨立生活D．減數(shù)分裂發(fā)生在形成孢子的過程中從種子萌發(fā)到產(chǎn)生下一代種子的生命歷程，經(jīng)歷兩個基本階段（兩個世代）：無性世代（孢子體世代）和有性世代（配子體世代）。有性世代經(jīng)過減數(shù)分裂后由單核花粉粒經(jīng)過一系列發(fā)育，形成23細胞的花粉粒；由單核胚囊經(jīng)過一系列的發(fā)育，成8核的胚囊，細胞核染色體為單倍，經(jīng)歷時間較短。無性世代從受精卵經(jīng)一系列發(fā)育，成花粉母細胞和胚囊母細胞，細胞核染色體數(shù)目為雙倍，經(jīng)歷的時間很長。世代交替：有性世代和無性世代在生活史中交替出現(xiàn)：世代交替關(guān)鍵在于減數(shù)分裂和受精作用。被子植物生活史的特點：雙受精，孢子體占優(yōu)勢，配子體寄生孢子體上。裸子植物 蕨類植物 苔蘚植物 ？93．密度梯度離心法：(1 分，單選)A．僅適合線粒體等大型細胞器的分離 B．常用的介質(zhì)為氯化銫C．與被離心物質(zhì)自身密度無關(guān) D．即差速離心差速離心主要是采取逐漸提高離心速度的方法分離不同大小的細胞器。起始的離心速度較低，讓較大的顆粒沉降到管底，小的顆粒仍然懸浮在上清液中。收集沉淀，改用較高的離心速度離心懸浮液，將較小的顆粒沉降，以此類推，達到分離不同大小顆粒的目的。94．真核生物細胞進行有絲分裂從中期轉(zhuǎn)位到后期需要下列哪種因子降解姐妹染色體之間黏著物才能啟動？(1 分，單選)A．p53 B．p21 C．APC D．CDKp53是一種腫瘤抑制基因（gene）。在所有惡性腫瘤中，50%以上會出現(xiàn)該基因的突變。由這種基因編碼的蛋白質(zhì)（protein）是一種轉(zhuǎn)錄（transcription）因子，其控制著細胞周期的啟動。1. 阻滯細胞周期 在細胞周期中，P53 的調(diào)節(jié)功能主要體現(xiàn)在G1和G2/M 期校正點的監(jiān)測，與轉(zhuǎn)錄激活作用密切相關(guān)。P53下游基因P21編碼蛋白是一個依賴Cyclin的蛋白激酶抑制劑，一方面P21 可與一系列Cyclincdk 復合物結(jié)合，抑制相應的蛋白激酶活性，導致Cyclincdk無法磷酸化Rb ，非磷酸化狀態(tài)的Rb保持與E2F的結(jié)合，使E2F這一轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子不能活化，引起G1期阻滯；另外P53的另外3個下游基因Cyclin B1,CADD45 和1433σ 則參與G2/M期阻滯。 P53 下調(diào)Cyclin B1表達，細胞則不能進入M期CADD45通過抑制Cyclin B1cdk2復合物的活性發(fā)揮作用，1433σ與cdc25c結(jié)合，干擾Cyclin B1cdk2復合物發(fā)揮轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)作用。2. 促進細胞調(diào)亡 對p53促進細胞凋亡的功能研究進行得比較深入。通過bax/bcl2, Fas/Apol，IGFBP3 等蛋白，p53可完成對細胞凋亡的調(diào)控作用。Bcl2 可阻止凋亡形成因子如細胞色素C等從線粒體釋放出來，具有抗凋亡作用，而Bax可與線粒體上的電壓依賴性離子通道相互作用，介導細胞色素c 的釋放，具有凋亡作用，p53可以上調(diào)Bax的表達水平，以及下調(diào)Bcl2的表達共同完成促進細胞凋亡作用。P53還可通過死亡信號受體蛋白途徑誘導凋亡，TNF 受體和Fas蛋白。有學者認P53 還可直接刺激線粒體釋放高毒性的氧自由基來引發(fā)凋亡。3. 維持基因組穩(wěn)定 DNA受損后，由于錯配修復的累積，導致基因組不穩(wěn)定，遺傳信息發(fā)生改變。P53可參與DNA的修復過程，其DNA結(jié)合結(jié)構(gòu)域本身具有核酸內(nèi)切酶的活性，可切除錯配核苷酸，結(jié)合并調(diào)節(jié)核苷酸內(nèi)切修復因子XPB 和XPD的活性，影響其DNA重組和修復功能。P53還可通過與P21 和GADD45形成復合物，利用自身的3’5’核酸外切酶活性，在DNA修復中發(fā)揮作用。4. 抑制腫瘤血管生成 腫瘤生長到一定程度后，可以通過自分泌途徑形成促血管生成因子，刺激營養(yǎng)血管在瘤體實質(zhì)內(nèi)增生。P53蛋白能刺激抑制血管生成基因Smad4 等表達，抑制腫瘤血管形成。在腫瘤進展階段，P53基因突變導致新生血管生成，有利于腫瘤的快速生長，常是腫瘤進入晚期的表現(xiàn)。p21基因是Clp家族中的一員，它是位于p53基因下游的細胞周期素依賴性激酶抑制因子。p21可以和p53共同構(gòu)成細胞周期G1檢查站，因DNA損傷后不經(jīng)過修復則無法通過，減少了受
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