第二十三章腎素-血管緊張素系統(tǒng)藥理doc(編輯修改稿)
2025-08-14 13:13 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 對ACE2的調(diào)節(jié)機制進行了研究，在對培養(yǎng)的腦髓質(zhì)星形膠質(zhì)細胞的研究發(fā)現(xiàn)，血管緊張素Ⅱ明顯下調(diào)ACE2的表達，該作用可以被血管緊張素Ⅱ1型受體拮抗劑阻斷，而血管緊張素Ⅱ2型受體拮抗劑沒有作用。有絲分裂原激活蛋白(MAP)激酶抑制劑也可以阻斷血管緊張素Ⅱ依賴的ACE2的下調(diào)，這一發(fā)現(xiàn)提示MAP激酶信號通路的激活對ACE2起主要調(diào)節(jié)作用。Tallant等在對心肌細胞的研究也發(fā)現(xiàn)血管緊張素Ⅱ明顯下調(diào)ACE2的表達，血管緊張素Ⅱ1型受體拮抗劑可以上調(diào)ACE2 mRNA的表達。6．血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2與心血管疾病的關系在對ACE2基因敲除小鼠的研究發(fā)現(xiàn)，這種小鼠出現(xiàn)異常的心臟功能，心肌收縮功能嚴重受損，且血漿、心臟、腎臟血管緊張素Ⅱ水平明顯增高，說明ACE2在對血管緊張素Ⅱ的清除和失活中起重要作用，有利于對心臟功能的維持。在對小鼠ACE2和ACE基因雙敲除后，不出現(xiàn)ACE2基因敲除的心臟功能受損。6．1 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2與高血壓病ACE2對血管緊張素的作用及其作用產(chǎn)物對血管的作用很容易使人們想到ACE2與高血壓病的關系。有人發(fā)現(xiàn)在ACE2的基因圖上，一個在X染色體上被定義的定量特性位點是與高血壓定量位點相同。在對自發(fā)性高血壓大鼠( SHR )研究中發(fā)現(xiàn)，其腎臟ACE2水平比正常血壓的Wistar Kyoto (WKY) 大鼠低，并且有人證實SHR腎臟ACE2 mRNA表達低于WKY， 說明ACE2 與高血壓病有關， 但還不清楚ACE2的缺乏在導致高血壓中是否起病理生理作用或者只是血壓增加的結(jié)果。有人對高血壓大鼠的研究發(fā)現(xiàn)，ACE2 mRNA和蛋白質(zhì)水平在血壓增高時明顯減少且也與血壓呈負相關。Yagil等通過基因克隆轉(zhuǎn)染的方法研究ACE2與高血壓的關系發(fā)現(xiàn)：ACE2mRNA和蛋白表達水平在以色列抵抗大鼠( SBN/y)比以色列高血壓易感大鼠( SBH /y)高2
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