【文章內(nèi)容簡介】 硬化，使局部腦組織缺血，酸性代謝產(chǎn)物聚集，引起血管壁通透性增加，加上血管內(nèi)壓力較高，也可造成漏出性或破裂性出血③腦出血多發(fā)生在大腦基底節(jié)區(qū)域的原因，是因為供應這一部位血液的豆紋動脈是從大腦中動脈呈直角分出，在大腦中動脈壓力較高的血流作用下，
使已有病變的豆紋動脈容易發(fā)生破裂。2）腦軟化：高血壓病時發(fā)生的腦軟化常為小灶性、多發(fā)性，是局部腦組織因動脈硬化而引起的缺血性壞死，一般較少引起嚴重后果。壞死灶逐漸通過小膠質細胞吞噬、吸收, 最后由膠質細胞增生修復。 3）高血壓腦?。焊哐獕翰r，由于腦內(nèi)細、小動脈發(fā)生普遍而劇烈的痙攣，使毛細血管壁通透性增加，引起急性腦水腫和顱內(nèi)高壓?；颊弑憩F(xiàn)血壓顯著升高、劇烈頭痛、嘔吐、抽搐，甚至昏迷，這種情況稱為高血壓腦病。它在高血壓病的第一、二期即可出現(xiàn)，惡性高血壓病更常見。（4）視網(wǎng)膜病變：高血壓病時視網(wǎng)膜血管亦發(fā)生改變，且與高血壓病各期的變化相一致。早期視網(wǎng)膜動脈痙攣，血管變細（1級）；以后依次發(fā)展為視網(wǎng)膜動脈狹窄變硬、動靜脈交叉處壓迫（2 級）；眼底出血或絮狀滲出（3 級）；視神經(jīng)乳頭水腫（4級）。患者因此可發(fā)生視力障礙，臨床上?？赏ㄟ^眼底檢查來判斷高血壓病的嚴重程度和預后。（二）惡性高血壓病惡性高血壓病也稱急進型高血壓病。本病較少見，僅占高血壓病的5％，多見于青壯年，可以起始即為惡性，也可由良性高血壓病惡化而來。主要病變?yōu)槿砑殑用}壁發(fā)生纖維素樣變性和小動脈的閉塞性動脈內(nèi)膜炎改變，以腎、腦損害最嚴重。臨床上表現(xiàn)為起病急，進展快，血壓顯著升高，舒張壓多持續(xù)在13～（130～140mmHg），預后差，患者大多于1年內(nèi)死于急性腎功能衰竭或腦血管意外。第四節(jié) 動脈粥樣硬化癥凡動脈壁增厚、變硬、彈性減弱，病理上均稱為動脈硬化。它主要有三種：①細動脈硬化,見于高血壓??；②動脈中層鈣化，以肌型動脈的中層壞死、鈣化為特征，見于老年人, 臨床意義較?。虎蹌用}粥樣硬化。三者中以動脈粥樣硬化最常見，一般所說的動脈硬化就是指動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化癥（atherosclerosis）是一種與脂質代謝障礙有關的全身性疾病，主要累及大、中型動脈，病變特點是在動脈內(nèi)膜發(fā)生脂質況積，形成粥樣斑塊，造成動脈硬化。其重要性在于心、腦等重要器官的動脈發(fā)生粥樣硬化，導致這些器官的缺血性改變，產(chǎn)生嚴重后果。特別是冠狀動脈粥樣硬化所引起的心臟病，是當前工業(yè)發(fā)達國家人民最主要的死亡原因，在我國30～35歲以上的中老年人中，發(fā)病率占5％～7％，也是嚴重危害人民健康的一種常見病，近年還有不斷增加的趨勢?！静∫驒C理】(一)脂質代謝障礙長期以來，一直認為血中脂質含量增高，特別是膽固醇增高是本病發(fā)生的主要原因。流行病學研究也表明：居民飲食中膽固醇含量高的國家，比飲食中膽固醇低的國家動脈粥樣硬化發(fā)病率高；／L的人，／L 者高7倍。因此認為動脈粥樣硬化就是血中膽固醇長期浸潤、沉積于動脈內(nèi)膜的結果。血中的脂質，包括膽固醇都是以脂蛋白的形式存在，根據(jù)脂蛋白分子的大小可以分為：乳糜微粒（CM）、極低密度脂蛋白（VLDU，低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白(HDL)四種。由于LDL含膽固醇最多，且分子較小容易透過動脈內(nèi)膜，故對動脈粥樣硬他的發(fā)生意義最大。同時，因VLDL降解后即成為LDL，故VLDL亦有重要意義。因此，現(xiàn)在認為在高脂血癥時，主要是血中的LDL和VLDL增高對本病的發(fā)生起重要作用。造成高脂血癥的原因很多，包括：①外源性攝入過多：。主要是由于飲食中含有飽和脂酸組成的動物蛋白過多，而又缺少體力活動；②內(nèi)源性合成過多：見于各種引起高脂血癥的疾病。如糖尿病、甲狀腺機能低下。腎病綜合征、家族性高膽固醇血癥等。特別是糖尿病意義更大，因為糖尿病時一般均伴有高膽固醇血癥，而且糖尿病患者血中HLD降低，血小板活性增強，這些在動脈粥樣硬化的發(fā)生上均起著重要作用。（二）動膜內(nèi)膜損傷 正常動脈壁僅有少量分子較小的脂蛋白從血中進入內(nèi)膜，而且這些進入內(nèi)膜的脂蛋白又可透過中膜經(jīng)外膜淋巴管移出，既使在這一過程中動脈壁內(nèi)有少量膽固醇析出，也可因動脈壁具有合成磷脂和蛋白質的能力而將它運載清除。但是，動脈內(nèi)膜受到損傷后，?？稍斐上率龈淖儯孩賰?nèi)皮細胞受損，甚至壞死、脫落，導致內(nèi)膜通透性增加，使血中各種脂蛋白均能容易地進入內(nèi)膜；②內(nèi)皮細胞損傷后，暴露其下的膠原纖維，可使血中的血小板粘附并聚集于局部，形成附壁血栓。聚集的血小板和內(nèi)皮細胞均可釋放生長因子，從而刺激動脈中膜平滑肌細胞移入內(nèi)膜，并刺激其增生，這種增生的平滑肌細胞不僅能吞噬和分解脂蛋白，還具有產(chǎn)生膠原、彈力纖維和酸性粘多糖等基質成分的能力。這些由于動脈內(nèi)膜損傷而引起的改變，對動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展均具有重要意義。引起動脈內(nèi)膜損傷的因素有：①高血壓：主要是由于高血壓的力學作用造成血管內(nèi)膜的機械牽拉損傷，故高血壓患者與同年齡、同性別者比較，其動脈粥樣硬化發(fā)病更早，病變更重，而且動脈粥樣硬化的病變也因此而易發(fā)于腹主動脈后壁和主動脈的分支開口處；②吸煙：大量吸煙者其血中的碳氧血紅蛋白增多（高達10％～15％），這些血紅蛋白均無載氧功能，故可引起動脈管壁缺氧而造成內(nèi)膜損傷，而且煙草中所含的尼古丁還可使腎上腺素分泌增加，從而促進血小板聚集和內(nèi)皮細胞收縮；血管活性物質：如緩激肽、組胺、5羥色胺、兒茶酚胺、前列腺素、血管緊張素等，均可使內(nèi)皮細胞收縮、細胞間隙加大，甚至直接損傷內(nèi)皮細胞，上述物質在炎癥、過敏反應以及情緒緊張等情況下產(chǎn)生增多。此外，如免疫反應、高脂血癥本身均可直接引起內(nèi)皮細胞損傷。 綜上所述，目前對于動脈粥樣硬化癥發(fā)生機理的認識，一般傾向于：在高脂血癥基礎上，病變首先開始于動脈內(nèi)皮細胞受損處，以后血中LDL滲入管壁，同時血小板在廁部粘集，釋放血小板因子，引起血栓形成和平滑肌細胞增生，從而導致動脈粥樣硬化病變的發(fā)生。因此，近年來對動脈粥樣硬化癥高危因素的研究日益受到重視，有的國家通過長期系統(tǒng)的人口普查，確定主要的危險因素為高脂血癥、高血壓、糖尿病和吸煙四種,他們通過對危險因素的控制，特別是改善飲食結構。降低膽固醇含量，冠心病的死亡率近年已有明顯下降。 【基本病理變化】動脈粥樣硬化主要發(fā)生在大動脈（如主動脈）和中型動脈（如冠狀動脈、腦底動脈、腎動脈和四肢動脈).病變發(fā)生發(fā)展過程可分為四個階段。 脂質條紋這是動脈粥樣硬化的早期改變。表現(xiàn)為動脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬1～2mm，長短不等的黃色斑紋，平坦或稍微隆起，用蘇丹3染色呈橘紅色，顯示含有脂質。鏡下可見脂紋是由動脈內(nèi)膜下大量胞質含有脂蛋白的泡沫細胞聚集形成。泡沫細胞主要來自動脈內(nèi)膜原有的或由中膜經(jīng)內(nèi)彈力板的小窗移行到內(nèi)膜的平滑肌細胞少數(shù)來自血中的單核細胞，由于 些細胞吞噬從血中浸潤到內(nèi)膜下的脂蛋臼后，使胞質呈泡沫狀，故稱為泡沫細胞泡沫細胞的溶酶體內(nèi)含有豐富的水解酶，其胞質中的脂蛋白可被水解成為溶于水的磷肘和氨基酸，及不溶于水的膽固醇，前者可經(jīng)外膜淋巴管運送入血，后者即在內(nèi)膜下沉積，繼續(xù)引起病變發(fā)展。此期動脈內(nèi)膜的病變對機體無明顯影響，當病因消除后可以完全消退。 纖維斑塊當病變繼續(xù)發(fā)展，在病灶周圍，特別在其表面發(fā)生纖維組織增生，逐漸形成向內(nèi)膜表面隆起的纖維斑塊。纖維斑塊早期呈黃色，隨纖維組織不斷增多并玻璃樣變，而將脂質埋藏于斑塊深層，其表面形成較厚的纖維帽，斑塊即變?yōu)榇砂咨?，如蠟滴狀。由于病變常反復發(fā)作，脂質沉積與纖維組織增生交替發(fā)生，故斑塊常顯示層狀結構。粥樣斑塊隨病變進一步發(fā)展，斑塊深層組織發(fā)生壞死、崩解，壞死組織與病灶內(nèi)的脂質混合，形成黃白色、粘稠的粥樣物質，這時即稱為粥樣斑塊。鏡下，典型的粥樣斑塊其表面是一層纖維帽，深層為無定形的壞死崩解物質，內(nèi)有膽固醇結晶（石蠟切片上呈針形空隙），底部和邊緣為肉芽組織和纖維組織，并有少量泡沫細胞聚集和淋巴細胞浸潤。動脈的中膜可因受壓而萎縮。粥樣斑塊的繼發(fā)性改變粥樣斑塊形成后，還可繼續(xù)發(fā)生以下改變。（1）斑塊內(nèi)出血：出血可由于斑塊內(nèi)新生的血管破裂，也可由于動脈腔內(nèi)血液經(jīng)斑塊破裂口進入斑塊內(nèi)引起。血液在斑塊內(nèi)聚集形成血腫，使斑塊迅速膨大并突向管腔，常造成病變動脈的進一步狹窄，甚至完全堵塞。（2）潰瘍形成：這是由于斑塊表層的纖維帽發(fā)生壞死、軟化，破潰所致。（3）血栓形成：斑塊潰瘍形成處極易繼發(fā)血栓形成，從而加重病變動脈管腔的狹窄，甚至完全堵塞。血栓可以機化，也可脫落引起栓塞。（4）鈣化：鈣化多見于陳舊的粥樣斑塊內(nèi)，鈣化后常使病變的動脈壁進一步變硬、變脆，易于發(fā)生破裂。上述病變發(fā)展緩慢，病程可長達數(shù)十年，各階段病變可以交替出現(xiàn)或相互融合，也可停止相當時間暫不發(fā)展，所以同一動脈內(nèi)膜可見到新舊病灶重疊，最后導致動脈管壁。增厚、變硬、彈性減弱，特別是在中型動脈，還可引起管腔不同程度的狹窄，若再發(fā)生繼發(fā)性改變，常造成急性阻塞，導致嚴重后果。【冠狀動脈粥樣硬化性心臟病】冠狀動脈粥樣硬化性心臟病屬于冠狀動脈性心臟?。╟onary heart disease）。后者是指由冠狀動脈各種病變或冠脈循環(huán)障礙所引起的各種心臟病，簡稱冠心病。由于絕大多數(shù)都是由冠狀動脈粥樣硬化引起，故一般所稱的冠心病就是指冠狀動脈粥樣硬化性心臟病而言。這類心臟病的發(fā)病基礎都是心肌缺血，現(xiàn)在國內(nèi)外均主張改稱為缺血性心臟病。冠狀動脈粥樣硬化病變最常發(fā)生于左冠狀動脈的前降支，特別是其近側段，其次為右冠狀動脈主干，再次為左冠狀動脈主干或左旋支。病變常呈節(jié)段性、多發(fā)性分布，粥樣斑塊早期分散，隨病變發(fā)展可互相融合，致使病變的動脈內(nèi)膜呈半月形增厚，管腔呈不同程度狹窄。由于冠狀動脈粥樣硬化，致使冠狀動脈管壁增厚、變硬、彈性減弱，管腔狹窄,特別是在發(fā)生血栓形成或斑塊內(nèi)出血等繼發(fā)改變時，常可迅速造成管腔完全阻塞而導致心肌缺血。這些都是冠狀動脈粥樣硬化引起冠心病的根本原因。冠心病包括心絞痛、心肌梗死和心肌硬化三種臨床類型。(一)心絞痛 心絞痛（angina pectoris）是由于心肌急性暫時性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合征。表現(xiàn)為心前區(qū)陣發(fā)性疼痛或緊迫感，疼痛常放射至左臂和左肩，每次發(fā)作一般持續(xù)3～5分鐘，發(fā)作可數(shù)日一次，也可一日數(shù)次。其發(fā)作常有明顯的誘因，如體力活動，情緒激動、寒冷以及暴飲暴食等，但亦可自發(fā)性發(fā)生。其發(fā)生機理為心肌暫時性缺血。正常情況下，心肌為維持其代謝活動必須有充足的血液供應，從中獲取氧氣和養(yǎng)料，當冠狀動脈的血液供應不能滿足當時心肌的代謝需要時，即可出現(xiàn)缺氧，引起某些代謝產(chǎn)物（如乳酸、組胺、緩激肽）堆積，并刺激心臟的傳入神經(jīng)末梢而引起疼痛。若興奮擴散至支配皮膚淺表神經(jīng)的相應脊髓節(jié)段，可引起疼痛放射。臨床上，心絞痛主要有兩型: 勞累性心絞痛其特點是在運動或其它增加心肌需氧量的情況下誘發(fā)引起，在休息或舌下含服硝酸甘油后疼痛即可消失。造成這型心肌氧供求不平衡的原因。主要是冠狀動脈高度硬化、狹窄。致血液不能按需要相應增加。 自發(fā)性心絞痛其特點是發(fā)作與心肌需氧量增加無明顯關系，故常在休息時發(fā)作,無明顯誘因。造成這型心肌氧供求不平衡的原因主要是冠狀動脈大支發(fā)生痙攣。 心絞痛因缺血時間短暫，發(fā)作后心肌的代謝和功能仍可恢復正常。多次發(fā)作后心肌可發(fā)生小灶性壞死，以后即形成細小瘢痕。 （二）心肌梗死心肌梗死(myocardial infarction）是指局部心肌由于嚴重而持久的缺血、缺氧所引起的壞死。其臨床表現(xiàn)和后果均遠較心絞痛嚴重。心肌梗死最主要的原因是冠狀動脈粥樣硬化，一般是在冠狀動脈粥樣硬化基礎上并發(fā)血栓形成或斑塊內(nèi)出血等引起冠狀動脈的急性阻塞所致；少數(shù)可在已有嚴重狹窄基礎上，由于冠狀動脈持久性痙攣、休克或心動過速等因素，使冠狀循環(huán)血流進一步減少或中斷引起；有時，也可因過度勞累，使心臟負荷過重，心肌相對缺血造成。心肌梗死發(fā)生與否與心肌側支循環(huán)的代償情況有很大關系，如果病變發(fā)展較慢，側支循環(huán)代償良好，即使某一分支阻塞也可不致發(fā)生心肌梗死。 心肌梗死的部位和范圍心肌梗死發(fā)生的部位一般同受阻塞的冠狀動脈供應區(qū)域一致。由于左冠狀動脈最常發(fā)生粥樣硬化病變，所以心肌梗死幾乎都發(fā)生在左心室。其中約50％的心肌梗死發(fā)生于左心室前壁、心尖部及室間隔前2／3，即相當于左冠狀動脈前降支的供應區(qū)；約25％發(fā)生于左心室后壁底部、室間隔后、1／3及右心室大部,相當于右冠狀動脈的供應區(qū)；僅少數(shù)見于左心室側壁，相當于左冠狀動脈旋支供應區(qū)。極少累及心房。 心肌梗死的范圍與受阻冠狀動脈分支的大小有關。一般按梗死所占心壁的厚度將心肌梗死分為兩型：①心內(nèi)膜下梗死：較少見，其特點是梗死僅累及心室壁內(nèi)層1/3的心肌，并波及肉往和乳頭肌，常為多發(fā)性、小灶性梗死；②透壁性梗死：最常見，梗死從心內(nèi)膜到心外膜累及心室壁全層，最大可達10cm。 心肌梗死的形態(tài)變化心肌梗死屬于貧血性梗死，梗死灶外形不規(guī)則，呈地圖狀，周邊圍以充血、出血帶。光鏡下，梗死4小時后方可見貧血性梗死早期改變，常伴