【文章內(nèi)容簡介】 維護呼吸機能，防止窒息發(fā)生保護腦機能(腦對缺氧敏感) 應用脫敏療法(主要鈣制劑等) 加強護理，注意營養(yǎng)上呼吸道疾病的綜合癥狀 ：通常表現(xiàn)為噴嚏或咳嗽、流鼻液，無呼吸困難或呈吸氣性呼吸困難，胸部聽、叩診變化不明顯。如鼻液多，呼吸時聞有鼻狹音，常打鼻噴或噴嚏，鼻潮紅腫脹，以及鼻腔狹窄等，可能是鼻腔疾??；如患病動物呈現(xiàn)單側性膿性鼻液，鼻腔狹窄，吸氣困難，鼻旁竇的外形發(fā)生明顯改變，可能是鼻旁竇的疾??；如咳嗽重，頭頸伸展，喉部腫脹，觸診敏感，可能是喉的疾病。支氣管炎(Bronchitis)一、概念支氣管炎是指支氣管粘膜表層或深層炎癥。二、臨床特點咳嗽。流鼻液。肺部聽診：肺泡呼吸音增強，有捻發(fā)性啰音；叩診無變化；X光檢查，支氣管紋理增厚。不定型發(fā)熱?！诸悾焊鶕?jù)炎癥部位分：大支氣管炎 細支氣管炎 彌漫性支氣管炎　 大支氣管炎往往與氣管并發(fā)，細支氣管炎往往與肺泡并發(fā)。根據(jù)病程來分：急性、慢性——發(fā)病情況：本病多發(fā)于年老體弱家畜，有氣候變化劇烈時，秋冬早春多發(fā)。 三、支氣管炎發(fā)病機理支氣管粘膜表面纖毛上皮，可發(fā)生逆蠕動，將侵入支氣管的異物、微生物排出。支氣管粘膜能分泌粘液，粘液能將侵入的異物、微生物阻留、粘附、包埋、固定，同時有殺菌作用。支氣管粘膜受到異物或微生物刺激后，可反射性引起咳嗽,將異物排出。支氣管粘膜下層中含豐富的淋巴組織，可吞噬侵入的異物和微生物。 當異物侵入后，首先通過纖毛運動→喉頭→咳嗽→排出；然后分泌粘液→阻留；最后淋巴細胞→吞噬 (一)發(fā)病機制四、支氣管炎臨床癥狀咳嗽：病初，咳嗽為短、干，并有疼痛表現(xiàn)3～4天后，咳嗽變?yōu)闈駶?、延長，疼痛也減輕，有時咳出痰液多為連續(xù)、強咳(與肺炎區(qū)別：肺炎為濕音，半聲)早上、傍晚、飼喂、飲水后嚴重，多由冷風刺激引起鼻液：多為漿液性，如繼發(fā)腐敗性感染，則為膿性體溫：低熱，不定型發(fā)熱，℃左右。呼吸困難：大支氣管炎不出現(xiàn)；細支氣管炎可出現(xiàn)呼吸困難，一般為呼氣性困難，但也有混合性。聽診：肺泡呼吸音增強，捻發(fā)性啰音呼吸音常見有兩種吸氣時：肺泡呼吸音呼氣時：支氣管音聽到支氣管呼吸音，則至少為肺炎空氣為聲音的不良導體，支氣管音正常時聽不到，只有炎性滲出物充滿肺與胸膜，才能聽到吸氣時的支氣管音，即支氣管呼吸音。叩診：無變化聽診：啰音，叩診無變化，則為支氣管炎。觸診：觸診喉頭或氣管，其敏感性增高，常誘發(fā)持續(xù)性咳嗽。痰液檢查初期：多量膿細胞、少量白細胞、紅細胞后期：膿細胞減少，紅細胞、白細胞增多。X光檢查：支氣管紋理增厚。 五、支氣管炎臨床診斷病史臨床特征支氣管炎同肺氣腫鑒別 支氣管炎同肺水腫鑒別六、支氣管炎治療平喘：%麻黃素(噴霧或片劑)復方異丙基腎上腺素液阿托品：效果好，但易復發(fā)。祛痰劑：炎癥滲出物粘稠，不易咳出時可使用。如NH4Cl：馬、牛用10－20g肺充血和肺水腫一、概念肺臟毛細血管血液異常增多的現(xiàn)象。肺充血時間長，液體滲入肺間質、肺泡和細支氣管內(nèi)。二、病因自動性 被動性 進行性呼吸困難 體溫、脈搏的變化 聽診 X線檢查三、臨床癥狀進行性呼吸困難體溫、脈搏的變化聽診X線檢查四、臨床診斷病史臨床特征五、治療保持安靜減輕心臟負擔，促進血液循環(huán)緩解呼吸困難制止?jié)B出肺氣腫 (Pulmonary Emphysema)一、概念肺氣腫是肺泡內(nèi)充滿大量氣體，導致肺泡過度擴張，以致肺彈力纖維萎縮、變性的一種肺形態(tài)、功能改變疾病。臨床以高度呼吸困難為特征。(一)分類根據(jù)病程來分：①急性肺氣腫 ②慢性肺氣腫根據(jù)病變組織部位來分：①肺泡性肺氣腫：肺泡腔內(nèi)空氣含量急驟增加②間質性肺氣腫：肺泡或細支氣管破裂，空氣進入肺間質，進而融合成大的氣泡。二、肺氣腫的發(fā)病機制生理狀態(tài)下：①肺泡在吸氣時能擴張； ②在呼氣時肺泡壁能回縮； ③肺泡壁的擴張與回縮之間保持動態(tài)平衡④機體對肺泡的擴張與收縮有一定的代償能力在年老體弱或過度勞役的情況下：①對氧的需求量加大； ②機體為維持氧的需要，必須加強氧氣吸入③肺泡壁過度擴張，導致肺泡壁回縮力降低； ④使氣體在肺泡內(nèi)積聚，引起肺氣腫的發(fā)生實質上肺氣腫發(fā)生的主要矛盾是：肺泡的擴張與回縮力之間的動態(tài)失調而矛盾的主要方面是：肺泡的回縮力減弱肺氣腫對機體的影響：①毛細血管受壓→肺動脈血壓增高→右心衰竭(代償性低)②咳嗽引起肺泡破裂，出現(xiàn)大的含氣空腔。強烈呼吸時大氣泡可能破裂，氣體沿著縱膈、胸腔入口到達肩部、頸部或背部皮下，引起該部組織的氣腫。四、肺氣腫的臨床癥狀可分為急性和慢性，臨床癥狀有所不同。①急性肺氣腫：突然發(fā)生呼吸困難；呼吸次數(shù)增加，結膜呈藍紫色；叩診呈廣泛過清音。(正常呼吸次數(shù)：黃牛、乳牛、貓、狗10~30次/分；豬、羊18~30次/分；兔50~60次/分)。②慢性肺氣腫：主要呈現(xiàn)呼氣性呼吸困難呼吸次數(shù)增加：可達60–80次/分出現(xiàn)明顯的腹式呼吸：呼氣、吸氣都困難(混合性呼吸困難)。胸廓變形：變?yōu)閳A筒狀息癆溝(喘線)：沿肋骨弓出現(xiàn)較深的凹陷溝，形成一條下陷線，由膈肌參與呼吸引起。二段性呼吸：由于肺泡壁收縮力量減弱，呼氣分兩次，第二次借助于腹肌收縮。五、肺氣腫的臨床診斷叩診：彌漫性肺氣腫：呈廣泛性過清音，叩診界后移。代償性肺氣腫：濁音區(qū)周圍有過清音。聽診：肺泡音減弱，當支氣管狹窄時，可出現(xiàn)啰音。X光檢查：肺視野透明，膈肌后移。六、肺氣腫的治療砷制劑[如亞砷酸鉀溶液，馬、牛用10～15ml，一天兩次。]肺炎(Pneumonia)一、定義是指肺的實質性炎癥，也叫肺泡炎癥。二、肺炎的分類按炎性滲出物的性質來分①卡它性肺炎：肺泡內(nèi)充滿漿液性滲出物，內(nèi)含紅細胞、白細胞，脫落的上皮細胞及壞死組織，但不含纖維蛋白，故鼻液不發(fā)生凝固。②格魯布性肺炎：肺泡內(nèi)充滿纖維素性滲出物，同時含有纖維蛋白，鼻液凝固。③壞疽性肺炎：又稱“異物性肺炎”，異物進入肺中，肺組織發(fā)生崩解，如灌藥灌入肺中。④化膿性肺炎：細菌沿血液循環(huán)或淋巴進入肺臟，也可引起肺部形成單個或多個化膿灶。根據(jù)炎癥的面積大小及病理過程來分①小葉性肺炎：按病理過程分，又稱為“支氣管肺炎”，“卡它性肺炎”②大葉性肺炎：又稱格魯布性肺炎。③間質性肺炎：肺的間質發(fā)生炎癥。其它分類：非典型肺炎？支氣管肺炎(Pneumonia bronchitis/bronchitis)一、概念是指個別的肺小葉或幾個肺小葉的炎癥，故又稱小葉性肺炎。通常于肺泡內(nèi)充滿由上皮細胞、血漿與白細胞組成的卡它性炎癥滲出物，故也稱為卡它性肺炎。臨床特點：具支氣管炎的前軀癥狀(咳嗽、流涕)。 弛張熱。肺部檢查：聽診：捻發(fā)性啰音 叩診：散在性濁音。發(fā)病情況：本病為常見病、多發(fā)病,多發(fā)于年老體弱、幼年家畜。約占呼吸道病的70%。二、支氣管肺炎的病因(一)原發(fā)性病因引起支氣管肺炎發(fā)生的兩個條件： ①機體屏障機能破壞。 ②病原微生物毒力增強。導致局部地區(qū)散發(fā)性發(fā)病所以:僅從體內(nèi)分離出細菌,就認為是這種疾病,這種方法是錯誤的。發(fā)現(xiàn)本病一定要作傳染病處理，作隔離、消毒，以防病原擴散。(二)繼發(fā)性病因支氣管肺炎多是一種繼發(fā)性疾病——通常是由支氣管炎癥蔓延，然后波及所屬肺小葉，引起肺泡炎癥和滲出現(xiàn)象，導致小葉性肺炎。繼發(fā)于傳染病——特別是嗜肺性病毒所致的傳染病。如仔豬的流感、雞的傳染性支氣管炎、豬肺疫、豬弓形體病、SARS等。繼發(fā)于敗血癥——在一些化膿性疾病中，如牛的子宮炎、乳房炎病程中，病原通過血液到達肺部致病。三、支氣管肺炎的發(fā)病機制 (一)內(nèi)因 寒冷→加速組織蛋白分解→血液中大分子膠體蛋白增多→(通過血液循環(huán))沉積于肺部毛細血管→①充血 ↓②降低單核—巨噬系統(tǒng)機能→機體抵抗力降低(二)外因：病原微生物入侵微生物侵入途徑①支氣管感染 [支氣管炎→肺炎]先停留在較大支氣管內(nèi)，隨咳嗽或呼吸，沿著支氣管粘膜再進入肺泡，支氣管感染方式為跳躍式。②淋巴源性感染敗血癥或毒血癥病程中，病原或炎性產(chǎn)物隨淋巴入肺。③血源性感染腸道疾病，病原隨血液循環(huán)入肺。概括起來發(fā)病機制為病原微生物→機體抵抗力降低時→支氣管、淋巴、血液→肺泡→細菌在肺泡內(nèi)繁殖→毒素或炎性產(chǎn)物→引起肺泡充血、腫脹→漿液性或粘液性滲出物(由于毛細血管未被損害，所以滲出物中不含有纖維蛋白)。炎性產(chǎn)物對交感神經(jīng)刺激→咳嗽吸收→自體中毒聽診：干、濕性啰音。叩診：如積聚于肺表面(且達6cm)，則可聽到濁音。炎癥過程發(fā)生于肺小葉，呈跳躍式擴散。各肺小葉、小葉群處于炎癥的不同時期，處于充血水腫期，投入水中則上升；消散期，則下降。 四、支氣管肺炎的臨床癥狀具支氣管炎先驅癥狀①咳嗽：多為弱咳，單聲(1～2聲) 初為干、短、后為濕長，疼痛性逐漸減輕。②鼻液：初期為漿液性，后期為膿性、惡臭。有明顯的全身反應：精神沉郁、食欲廢絕。體溫升高，中度發(fā)熱①高1～2℃，弛張熱型。②～ 41℃(正常為38～℃)。③由于各小葉的炎癥不同時進行，首次升起的體溫，可很快下降。每當炎癥蔓延到新的小葉時，則體溫升高；而當任何小葉的炎癥消退時，則體溫下降，但不會降到常溫。呼吸困難①其程度隨炎癥范圍的大小而有差異。②發(fā)炎的小葉越多，則呼吸越淺越困難，呼吸頻率增加，可達60～100次?！尾繖z查聽診變化①在病灶部分：病初肺泡呼吸音減弱；②隨病情發(fā)展，由于炎性滲出物阻塞了肺泡和細支氣管,空氣不能進入，從而肺泡呼吸音消失，可能聽到支氣管呼吸音。③而在其它健康部位：則肺泡呼吸音亢盛。注意：肺泡呼吸音和支氣管呼吸音只能聽到一種。講得很典型，臨床上不易聽到。叩診血液學檢查①小葉群發(fā)炎面積達到6–12cm，則可聽到散在性濁音。 ②濁音區(qū)周圍，可聽到過清音。Ｘ光檢查散在性陰影病灶血液學檢查白細胞總數(shù)和嗜中性白細胞增多，并伴有核左移現(xiàn)象。五、支氣管肺炎的診斷 病史——有無發(fā)生支氣管炎的病史體溫——為弛張熱叩診聽診——捻發(fā)音，肺泡呼吸音減弱或消失X光檢查——出現(xiàn)散在的局灶性陰影六、支氣管肺炎的治療 加強護理，注意營養(yǎng)①保持安靜，肺炎病灶易擴散。②病畜要注意休息，吸收期或適當運動。③給予維生素Ａ或Ｂ族維生素?？咕祖?zhèn)咳祛痰：痰液較粘稠，不易咳出時用減少滲出, 促進炎性滲出物吸收 臨床上常用幾種方法：①鈣制劑： 5%CaCl2　 大家畜200ml。10%葡萄酸鈣 200～300ml靜注，每天1次，連用2～3天注意：靜注，不能皮下注射，如進入皮下或肌肉，可引起壞死?？捎?0%MgSO4中和。②激素：氫化可的松 400mg肌注，或地塞米松100mg肌注。防止酸中毒發(fā)生——5%碳酸氫鈉，200ml靜注。狗、貓的肺炎要提高代謝機能用ATP10mg(10U)，輔酶A 10單位，肌注或靜注。大葉性肺炎(Pneumonia Lobaris)一、定義大葉性肺炎是指整個肺葉發(fā)生的急性炎癥過程。因為炎性滲出物為纖維素性物質，故又稱為纖維素性肺炎或格魯布肺炎。二、臨床特點高熱稽留、鐵銹色鼻液、肺部的廣泛性濁音區(qū)、病理的定型經(jīng)過。本病常發(fā)生于馬，牛、豬也有發(fā)生。三、大葉性肺炎的病因 包括傳染性和非傳染性兩種傳染性病因①大葉性肺炎是一種局限于肺臟中的特殊傳染病②如牛、羊和豬的巴氏桿菌感染，此外，綠膿桿菌、大腸桿菌、壞死桿菌、鏈球菌等都可引起大葉性肺炎的發(fā)生。非傳染性病因①大葉性肺炎是一種變態(tài)反應性疾病。四、發(fā)病機制條件致病菌→氣源、血源或淋巴→肺→典型的與非典型病理演變過程。侵入肺臟的微生物，通常開始于深部組織，一般在肺的前下部尖葉和心葉。侵入該部的微生物迅速繁殖并沿著淋巴、支氣管周圍及肺泡間隙的結締組織擴散，引起肺間質發(fā)炎；并由此進入肺泡并擴散進入胸膜。細菌毒素和炎癥組織的分解產(chǎn)物被吸收后，影響延腦的體溫中樞調節(jié)機能，可引起動物機體的全身性反應，如高熱、心臟血管系統(tǒng)紊亂以及特異性免疫體的產(chǎn)生。五、病理變化典型的炎癥過程，可分為四個時期充血水腫期紅色肝變期灰色肝變期消散期(溶解期)充血水腫期——本期病程短促，約持續(xù)12～36小時。①病理鏡檢：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡壁上皮細胞腫脹脫落。肺泡腔內(nèi)充滿大量漿液性滲出物，內(nèi)含少量紅細胞、嗜中性粒細胞和巨噬細胞。202。②剖檢眼觀：病變部肺體積腫大，呈深紅色，彈性降低，切面光澤而濕潤，仍存有少量空氣，按壓時流出大量血樣泡沫液體，割取小塊放入水中半浮半沉。紅色肝變期——見于充血期后的第1天末或第2天初，大約持續(xù)兩晝夜。肺泡內(nèi)滲出物凝固。①病理鏡檢：肺泡壁毛細血管充血,肺泡內(nèi)充滿大量交織成網(wǎng)的纖維蛋白，網(wǎng)眼中含多量紅細胞、少量嗜中性粒細胞和脫落的上皮細胞。②剖檢眼觀：肺臟顯著腫大,組織致密、堅實如肝,表面和切面均呈暗紅色(故稱紅色肝變)。切面較干燥,微顯顆粒狀，切塊放入水中下沉?；疑巫兤凇羌t色肝變期的進一步發(fā)展，持續(xù)2～3晝夜。①病理鏡檢：毛細血管充血現(xiàn)象逐漸減