【文章內容簡介】 某種程度的拉長狀態(tài)，使其具有一定的初長度。前負荷增加，初長度增長，使心肌的收縮力增強，心輸出量增多，射血功能增強。后負荷：收縮后遇到的負荷或阻力，不增加肌肉的初長度，但能阻礙肌肉的縮短。阻礙縮短后，會減少心肌的收縮力，心輸出量減少，射血功能減弱。通過減壓反射實現(xiàn)對動脈血壓的調節(jié)。竇神經和主動脈神經在平時不斷有神經沖動傳入心血管中樞，興奮心迷走神經中樞，抑制心交感和縮血管中樞的活動，使心臟的活動不致過強，使動脈血壓保持在合適的水平。（這是平時心迷走緊張性活動占優(yōu)勢的原因）頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器興奮時，引起心律減慢，外周血管阻力降低，血壓下降。減壓反射形成了機體心血管系統(tǒng)的負反饋調節(jié)環(huán)路，它能有效地緩沖動脈血壓的突然升高或降低的趨勢，對維持機體動脈血壓的相對穩(wěn)定具有重要意義。？簡述組織液是如何生成的？有效濾過壓=（毛細血管壓+組織液膠體滲透壓）（組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓）毛細血管壓和組織液膠體滲透壓是決定濾過的主要力量；組織液靜水壓和血漿膠體滲透壓是阻止濾過而決定重吸收的主要力量。當有效濾過壓為正時，有濾過發(fā)生；當有效濾過壓為負時，有重吸收發(fā)生。在毛細血管的動脈端，毛細血管壓為30mmHg，血漿膠體滲透壓為25mmHg，組織液靜水壓為10mmHg，組織液膠體滲透壓為15mmHg，有效濾過壓為10mmHg，為正值，因此發(fā)生濾過作用，組織液生成。相同點不同點心迷走神經心交感神經釋放乙酰膽堿迷走神經纖維末梢釋放節(jié)前神經纖維末梢釋放乙酰膽堿受體毒蕈堿型受體（M型）煙堿型受體（N型）能夠支配心臟竇房結、房室交界、房室束、心房肌、心室肌竇房結、心房肌、房室交界、房室束及其分支最終釋放的是乙酰膽堿最終釋放的為去甲腎上腺素抑制作用增強作用對電活動有影響動作電位4期最大舒張電位更負慢反應細胞0期動作電位的去極化加快大多數(shù)情況下，以迷走神經作用為主，在運動或緊張等情況下，心交感神經的活動占據(jù)優(yōu)勢右側對竇房結的影響占優(yōu)勢，左側對房室交界的作用占優(yōu)勢？簡述其調節(jié)的特點和生理意義。有三種：頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射、心肺感受器反射、頸動脈體和主動脈體化學感受性反射。①頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器調節(jié)的特點：是減壓反射，心迷走神經興奮，心交感和縮血管中樞的活動被抑制；有一定的適應性，如果持續(xù)長時間處于高壓水平，減壓反射對血壓的負反饋很快將消失，原因是因為持續(xù)的高壓使壓力感受器的傳入沖動頻率減少；快速短時。生理意義：減壓反射是維持機體正常血壓范圍的第一道防線，在動脈血壓出現(xiàn)快速變化時能發(fā)揮較強的調節(jié)作用，使動脈血壓不致發(fā)生過大的波動，但在動脈血壓的長期調節(jié)中并不起主要作用。②心肺感受器反射調節(jié)特點：是容量反射，通過控制對水的重吸收，從而控制了循環(huán)血量，即當循環(huán)血量增加時，最終通過增加尿量使循環(huán)血量降低。生理意義：心肺感受器對于循環(huán)血量的調節(jié)起了重要的意義。③頸動脈體和主動脈體化學感受性反射調節(jié)特點：使外周血管收縮，心律增加，心輸出量增加，血壓顯著升高；在正常情況下對心血管活動沒有明顯的作用，只有在低氧、窒息、動脈血壓過低和酸中毒等病理條件下發(fā)揮作用。生理意義：在低氧、失血、動脈血壓過低或酸中毒等異常條件下，化學感受器能發(fā)揮重要的調節(jié)作用。書上P248圖920第十章 呼吸。在正常情況下，無效腔是指呼吸道到細支氣管這一段，其主要生理意義有：①調節(jié)氣道阻力：這一段的管壁都有平滑肌纖維，能夠主動的收縮與舒張，接受交感神經和副交感神經的雙重支配，即交感神經腎上腺素能神經受到刺激，引起支氣管和細支氣管舒張，阻力減?。幻宰吣憠A能神經受到刺激，支氣管和細支氣管收縮，阻力增大。通過調節(jié)氣道阻力從而調節(jié)進出肺的氣體的量、速度和呼吸功。②保護功能：呼吸道管壁中有重要的黏膜，內含分泌黏液的細胞和具有纖毛的上皮細胞。吸氣時，空氣中較小的異物顆粒可被黏膜所黏著，使到達肺泡的氣體比較潔凈。鼻腔黏膜血流供應豐富，外界空氣吸入時，可被加溫和濕潤，對肺組織具有保護作用。氣管以下的呼吸道黏膜上皮細胞都有纖毛，這些纖毛經常進行規(guī)則而協(xié)調的擺動，不斷將它上面的黏液推向口腔方向，并通過咳嗽排出，或通過吞咽進入消化管內。胸內負壓的生理意義在于：可以使肺泡保持穩(wěn)定的擴張狀態(tài)而不致枯萎，同時可以作用于胸腔內的心臟和大靜脈，降低中心靜脈壓，促進靜脈血液和淋巴液回流。由于胸腔的發(fā)育速度大于肺的發(fā)育速度，因此胸廓的自然容量大于肺。由于胸膜腔的封閉性以及兩者間存在液體吸附力，故兩層膜不能分開，胸膜腔不能增大，只有肺被動地隨之擴大，所以無論是吸氣還是呼氣，肺都處于一定的擴張狀態(tài)，吸氣時擴張大，容量增多，呼氣時擴張小，容量也較小。大氣壓通過呼吸道以肺內壓的形式作用于肺，使胸膜腔內的壓力等于大氣壓，而肺本身有回縮力，抵消了一部分大氣壓對胸膜腔的作用。？氧離曲線為何呈S形？特點：①反應時可逆的，并且不需要任何酶的幫助，只受O2分壓的影響。氧分壓升高時，Hb結合O2生成Hbo2，氧分壓降低時，HbO2將O2解離去生成Hb。②一個Hb可逆結合四個O2。一個Hb有四個Fe2+，每個Fe2+可結合一個O2，因此可以結合四個。③在四個亞鐵離子與O2結合中，任何三個亞鐵離子與O2結合都會增加第四個亞鐵離子與O2的親和力；同樣，任何三個亞鐵離子釋放O2就促進第四個亞鐵離子釋放O2。呈S形的原因：Hb分子內四個亞鐵離子對O2的親和力取決于它們已經結合了多少O2，結合的O2越多則對O2的親和力越大，氧合血紅蛋白越不易解離。氣體分子在空間不斷地進行無定向運動，其結果是氣體分子由壓力高的區(qū)域向壓力低的區(qū)域轉移，直至整個空間各部位的氣體壓力相等，達到動態(tài)平衡，這個過程叫做氣體擴散，氣體交換是通過這種物理擴散方式實現(xiàn)的。擴散的動力來自各氣體的分壓差。當氣體與液體相接觸時，氣體分子將不斷地撞擊液面并擴散如液體，成為溶解狀態(tài)。同理，溶解于液體中的氣體分子也可因擴散而逸出液體，回到氣體狀態(tài)。在單位時間內，進入與逸出液體的同樣分子在數(shù)量上相等時，則液體中該氣體的分壓與氣體中該氣體的分壓相等而達到動態(tài)平衡。？波爾效應：CO2分壓或pH對氧離曲線的影響。何爾登效應：O2與Hb結合可促使CO2的釋放，而去氧Hb則容易與CO2結合。區(qū)別：波爾效應是說CO2對氧解離曲線的影響，CO2分壓的升高可以促進O2的解離；何爾登效應是說O2對二氧化碳解離曲線的影響，O2分壓的降低可促進CO2的結合。？因為有無效腔的存在。當進行淺而快的呼吸時，吸入的氣體量少，而且因為呼吸的速率快，進入肺泡的氣體量少，大部分殘留在無效腔內，在呼氣時，排出體外。當進行深而慢的呼吸時，吸入的氣體量大，而且呼吸的速率慢，因而進入肺泡的氣體多，因而深而慢的呼吸效率高于淺而快的呼吸。血液中化學成分的改變，特別是O2分壓下降、CO2分壓增高、酸度增加以及某些藥物可刺激化學感受器，引起呼吸中樞活動加強，調節(jié)呼吸運動的深度和頻率。外周化學感受器包括頸動脈體和主動脈體；中樞化學感受位于延髓。①CO2是促進呼吸的生理性刺激，是調節(jié)呼吸運動的最重要體液因素。對呼吸的刺激作用通過兩條途徑實現(xiàn)：刺激中樞感受器和刺激外周感受器，主要的是刺激中樞感受器。CO2對外周化學感受的作用，僅在CO2含量增加較多時才表現(xiàn)出來。②缺O(jiān)2對呼吸的影響是通過外周化學感受器實現(xiàn)的。缺O(jiān)2對呼吸中樞的直接作用是抑制。外周化學感受器能夠隨缺O(jiān)2的程度發(fā)放更多的沖動，推動并維持呼吸中樞的興奮活動。缺O(jiān)2時外周化學感受器引起的呼吸反射是機體一種重要的保護機制。③H+是外周化學感受器的有效刺激物。H+可以直接刺激中樞化學感受器而加強呼吸。①起步細胞學說：呼吸節(jié)律是由延髓內具有起步點樣活動的神經元興奮引起的。②神經元網絡學說：呼吸節(jié)律的產生是中樞神經網絡中不同于神經元相互作用的結果。中樞吸氣發(fā)生器引發(fā)吸氣神經元興奮，產生吸氣；接著吸氣切斷機制啟動，使吸氣切斷從而發(fā)生呼氣。，有何生理作用？活性物質是二棕櫚酰磷脂。生理作用：由II型肺泡上皮細胞所合成和釋放，然后分布于肺泡的內襯層的液膜，能隨著肺泡的張縮而改變其分布濃度，對肺泡的張縮起著穩(wěn)定作用。當吸氣時，肺泡擴張，肺泡活性物質分布變稀，只有單分子層減弱表面張力的功效降低，導致肺泡易回縮；當呼氣時，肺泡縮小，表面活性物質分布變濃，單分子層減弱表面張力的功效提高，使肺泡不致太縮小，防止了肺不張。？⑴肺牽張反射：由迷走傳入神經引起的反射活動。刺激有兩種方式，一種是由肺擴張引起的肺充氣反射，另一種是由肺放氣引起的肺放氣反射。當支氣管和細支氣管擴張時，感受器興奮，沖動經迷走神經進入延髓，抑制吸氣中樞，引起呼氣。這一反射的作用在于阻止吸氣過長過深，促使吸氣轉入呼氣，從而加速了吸氣和呼氣活動的交替。⑵呼吸肌本體感受性反射：是指呼吸肌本體感受器傳入沖動引起的反射性呼吸變化。當其興奮時，傳入沖動通過脊髓神經到達脊髓，反射性地使感受器所在肌肉收縮加強?？梢哉{節(jié)氣道阻力。對于正常呼吸運動具有一定的作用。⑶防御性呼吸反射：呼吸道黏膜受到刺激時，引起一些對機體有保護作用的呼吸反射。包括：①咳嗽反射：常見的重要的防御反射。感受器位于喉、氣管和支氣管黏膜上皮，對機械和化學刺激敏感?？人蚤_始，先出現(xiàn)短促或深的吸氣，接著聲門緊閉，腹肌和肋間內肌強烈收縮，使肺內壓大大升高。然后聲門突然打開，由于壓力差，氣流從肺和呼吸道快速沖出，將呼吸道內異物或分泌物等咳出，從而清潔呼吸道并維持呼吸道通暢。②噴嚏反射：感受器位于鼻粘膜。懸雍垂下降，舌壓向軟腭，使氣流從鼻腔和口腔急速噴出，以清除鼻腔中的刺激物。第十三章 排泄1. 決定腎小球濾過的動力是什么？影響腎小球濾過作用的因素有哪些？腎小球進行濾過作用的動力是有效濾過壓，包括腎小球毛細血管壓、血漿膠體滲透壓和腎小囊內壓。腎小球毛細血管壓是推動血漿從腎小球濾出的力量，血漿膠體滲透壓和腎小囊內壓是對抗濾過的力量，即：有效濾過壓=腎小球毛細血管壓（血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓）影響的因素有四個：1) 濾過膜的通透性在正常機體內，通透性是穩(wěn)定的，不會成為影響濾過率變化的主要因素，只有在病理條件下，濾過膜的通透性才會發(fā)生較大的變化。通透性的改變，可以引起蛋白質濾過量的增加，出現(xiàn)蛋白尿甚至血尿。2) 濾過膜的面積正常生理情況下，相對穩(wěn)定，病理條件下，可減少有效濾過面積和濾過量，出現(xiàn)少尿及水腫。3) 有效濾過壓的改變腎小球毛細血管壓是影響有效濾過壓的主要因素。腎小球毛細血管壓的高低不僅取決于平均動脈壓，而且取決于入球小動脈和出球小動脈的舒縮狀態(tài)，這兩者決定著腎小球血流量，從而影響有效濾過壓和濾過率。病理條件下，可使腎小囊內壓升高，降低有效濾過壓，則濾過率降低，甚至使濾過作用停止。4) 腎血漿流量腎血漿流量對腎小球濾過率有很大影響，主要影響濾過平衡的位置。在嚴重缺氧、中毒性休克等病理條件下，由于交感神經興奮，腎血流量和腎血漿流量將顯著減少，腎小球濾過率也因而顯著減少。2. 試述腎在調節(jié)機體酸堿平衡中的作用。腎通過腎小管和集合管的重吸收和分泌作用調節(jié)機體內的酸堿平衡。重吸收：近端小管重吸收8085﹪的HCO3，因為不能通過細胞膜，以CO2的形式被吸收。分泌作用：H+的分泌，在各段腎小管進行，與NaHCO3的重吸收同時進行，為間接耗能的NaH+逆向主動轉運；NH3分泌，NACL分解為NA和CL，NA進入組織液，CL與H以及NH3結合形成NH4CL，最終被排出體外。 通過重吸收和分泌酸堿性物質，從而調節(jié)了組織液中酸堿物質的含量，從而調節(jié)了機體內的酸堿平衡。3. 試述腎在調節(jié)機體水平衡中的作用?？梢酝ㄟ^兩種激素來調節(jié)：抗利尿激素和腎素。大量飲用清水后，血漿晶體滲透壓降低，抗利尿激素分泌減少，遠端小管和集合管上皮細胞對水的通透性降低，是尿液稀釋，尿量增加。當大量失水時，血漿晶體滲透壓升高，抗利尿激素的分泌增加，遠端小管和集合管上皮細胞對水的通透性增加，是尿液濃縮，尿量減少。同時，腎素的分泌會增加，再刺激血管緊張素原，經過一系列反應后，使腎小管對水的重吸收增加。4. 分析水利尿和滲透性利尿產生的機制。水利尿：大量飲用清水后引起尿量增多的現(xiàn)象。血量過多時，左心房被擴張，刺激了容量感受器，傳入沖動經迷走神經傳入中樞，抑制了下丘腦神經垂體系統(tǒng)釋放抗利尿激素，從而引起利尿，由于排出了過剩的水分，正常血量因而得到恢復。血量減少時，發(fā)生相反的變化。動脈血壓升高，刺激頸動脈竇壓力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的釋放。滲透性利尿：由小管液中晶體滲透壓增高而引起尿量增多的現(xiàn)象。當小管液中晶體含量增加時，因為不能被全部重吸收，使水勢降低，即小管液與組織液的水勢差降低，水的重吸收減少，尿量增加。5. 身體大量失水及大失血引起低血壓休克時，尿量會發(fā)生什么變化，為什么？尿量會減少。原因是：大量失水時，血漿晶體滲透壓升高，可引起抗利尿激素分泌增加，是腎對水的重吸收活動明顯增加，導致尿液濃縮和尿量減少，同時，循環(huán)血量減少，可使得腎素的分泌增加，經過一系列反應，使得水的重吸收增加。結果是使水重吸收量增加，保持機體內水分的含量。6. 試分析腎髓質滲透壓梯度的形成和維持機制。形成機制——逆流倍增作用：1) 隋攀降支細段對NACL和尿素均不易通透，對水則易通透；2) 升支細段對NACL和尿素有通透性，對水沒有通透性，從而降支細段和升支細段構成了一個逆流倍增系統(tǒng)；3) 升支粗段對NACL能主動重吸收，而對水不通透，使得小管液的滲透濃度逐漸下降。越靠近皮質部，滲透濃度越低；越靠近內髓部，滲透濃度越高。4) 遠端小管和皮質、外髓質中的集合管對尿素不通透，對水通透，是尿素濃度增加。5) 內髓部集合管對尿素的通透性很高，使內髓部組織間液中尿素濃度增加，滲透濃度增加。6) 尿素可進入升支細段，從而實現(xiàn)尿素的再循環(huán)。內髓部組織間液的滲透濃度，是由內髓部集合管擴散出來的尿素以及隋攀升支細段擴散出來的NACL兩個因素造成的。維持機制——逆流交換作用：U形直小血管位于高滲髓質中，與隋攀相隨。管壁對水、NACL和尿素等具有通