【文章內容簡介】 發(fā)肝性腦病。部分肝硬化病人上消化道出血的原因是并發(fā)急性胃黏膜糜爛或消化性潰瘍。 （肝性腦?。┠c道有毒物的吸收 (1) 飲食：開始數天內禁食蛋白質。食物以碳水化合物為主，足量熱量和維生素，神志清楚后可逐漸增加蛋白質； (2) 灌腸或導瀉：清除腸內積食、積血或其他含氮物，可用生理鹽水或弱酸性溶液灌腸，或口服硫酸鎂導瀉，急性門體分流性腦病昏迷首選乳果糖灌腸； (3) 抑制腸道細菌生長：口服新霉素、甲硝唑。 多數病人需禁飲禁食1~3天，明顯腹脹者需插胃管行胃腸減壓，目的在于減少胃酸分泌，進而減少胰液分泌，以減輕腹痛和腹脹。應向病人和家屬解釋禁飲食的意義，病人口渴時可含漱或濕潤口唇，并做好口腔護理。 （尤其是出血壞死型胰腺炎）①迅速準備好搶救用物如靜脈切開包、人工呼吸器、氣管切開包等；②病人取平臥位，注意保暖，給予氧氣吸入；③盡快建立靜脈通路，必要時靜脈切開，按醫(yī)囑輸注液體、血漿或全血，補充血容量。根據血壓調整給藥速度，必要時測定中心靜脈壓，以決定輸液量和速度；④如循環(huán)衰竭持續(xù)存在，按醫(yī)囑給予升壓藥。 P252 平臥位，下肢略抬高，頭偏一側。 目的：保證腦部供血，防止窒息、誤吸。第五章：泌尿系統(tǒng) (1) 腎炎性水腫：“球管失衡”，腎小球濾過率下降，腎小管重吸收功能正常，腎小球濾過分數下降，水鈉潴留，同時毛細血管通透性增高，血容量擴張；（顏面開始，高血壓表現） (2) 腎病性水腫：長期大量蛋白尿導致血漿蛋白減少，血漿膠體滲透壓降低，液體從血管內進入組織間隙，此外繼發(fā)性有效循環(huán)血量減少可啟動腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)，使抗利尿激素分泌增多。（下肢開始，低血壓表現） 腎小球濾過率下降導致水鈉潴留。多表現為晨起眼瞼水腫，可伴有雙下肢水腫，嚴重者全身性水腫、胸水、腹水。 P278 根據蛋白尿程度而定。尿蛋白＞1g/d者，血壓控制在125/75mmHg以下；＜1g/d者，血壓控制在130/80mmHg以下。 P278 優(yōu)質低蛋白、低磷飲食，以減輕腎小球毛細血管高灌注、高壓力、高濾過狀態(tài)（三高），有明顯水腫和高血壓時低鹽飲食，＜3g/d。 ：腹膜透析跟血液透析 ①有效血容量減少，血液濃縮及高脂血癥使血液黏稠度增加；②一些蛋白質自尿中丟失；③肝臟代償性合成蛋白質增加，引起機體凝血、抗凝和纖溶系統(tǒng)失衡；④強效利尿劑進一步加重高凝狀態(tài)。 7. 真性細菌尿的含義 ①膀胱穿刺尿定性培養(yǎng)有細菌生長；②無尿感癥狀，2次清潔中段尿定量培養(yǎng)都≥105/ml；③新鮮清潔中段尿細菌定量培養(yǎng)菌落計數≥105/ml并排除假陽性。 、護理措施 臨床表現：①全身：寒戰(zhàn)高熱、頭痛、全身酸痛無力、食欲減退；②泌尿系統(tǒng)：尿頻尿急尿痛（膀胱刺激征），多伴腰痛或腎區(qū)不適，肋脊角壓痛和叩擊痛，膿尿血尿；③并發(fā)腎乳頭壞死者高熱、劇烈腰痛、血尿，腎絞痛；并發(fā)腎周膿腫者明顯單側腰痛，向健側彎腰加劇 護理措施：①應用抗生素：原則是先留標本后用藥，不等結果先用藥。輕型可口服磺胺類和氟喹酮類抗菌藥14天，重型有明顯毒血癥狀者肌注或靜脈用氨基糖苷類、青霉素類藥物；②簡化尿液：口服碳酸氫鈉片；③體溫過高的護理：清淡飲食、增加休息睡眠、注意病情觀察、冰敷和酒精擦浴以物理降溫、應用抗生素。 ①水腫；②體重增加：；③血清鈉濃度偏低且無失鹽；④中心靜脈壓高于12 cmH2O()，正常為6~10cmH2O(~)；胸X片血管影有肺充血征象；⑥無感染但心率快、呼吸加速、血壓增高。 ①密切觀察有無高鉀血癥的征象：如脈率不齊、肌無力、心電圖改變；②飲食：血鉀高者限鉀， 少用或忌用含鉀高的食物；③積極預防和控制感染；④及時糾正代謝性酸中毒；⑤禁止輸注庫存血。 P300 ：~(kg d)，其中50%以上為優(yōu)質蛋白。 1）熱量：輕度活動時能量147~167kJ（kg d），即35~40kcal/（kg d），其中碳水化合物占60~65%，以多糖為主，脂肪占35~40%； 2）蛋白質：~（kg d），其中50%以上為優(yōu)質蛋白； 3）控制液體攝入：兩次透析之間體重增加不超4~5%，每天飲水量=前一天尿量+500ml水； 4）限鈉、鉀、磷：低鹽飲食，無尿時控制在1~2g/d；慎食含鉀高食物；磷控制在600~1200mg/d，避免含磷高食物； 5）維生素和礦物質：因透析時水溶性維生素嚴重丟失，需補充維生素C、葉酸；鈣應達到1000~1200mg，除膳食鈣外補鈣劑（碳酸鈣或醋酸鈣）；蛋白質攝入不足可導致鋅缺乏，需補一定量的鋅。第六章：血液系統(tǒng) （尤其是缺鐵性貧血）、臨床表現 (1) 原因：紅細胞生成減少、紅細胞破壞過多、急慢性失血；（缺鐵性貧血最常見原因：慢性失血）； (2) 臨床表現：①最常見最早出現是疲乏、困倦、軟弱無力；最突出是皮膚黏膜蒼白；②神經系統(tǒng)：頭暈頭痛、耳鳴眼花、失眠多夢、記憶力下降、注意力不集中，嚴重者暈厥；③呼吸系統(tǒng)：呼吸加快，不同程度呼吸困難，咳嗽咳痰；④心血管：心悸氣促，活動后明顯加重；⑤消化系統(tǒng)：食欲不振、惡心、胃腸脹氣、腹瀉便秘、舌炎和口腔黏膜炎；⑥泌尿生殖：夜尿增多；（缺鐵性貧血五個特殊方面：貧血伴隨①反甲②吞咽困難③異 食癖④藍色鞏膜⑤智障） 目前多認為血小板相關抗體或抗血小板抗體等自身抗體的形成在ITP的發(fā)病中非常重要。這些抗體可以通過各種途徑導致出血的發(fā)生。其中最主要的原因是促使血小板破壞增多而導致血小板數目減少，此外還可以引起血小板的功能異常，并可通過損害毛細血管內皮致通透性增加而引發(fā)出血。在肝、脾、骨髓等破壞血小板的主要場所中，以脾臟最為重要。 ：細胞的分化程度。急性白血病細胞分化停滯在較早的階段，骨髓和外周血中以原始和早期幼稚細胞為主；慢性白血病細胞分化停滯較晚，骨髓與外周血中多為較成熟的幼稚細胞和成熟細胞。 、如何與白血病鑒別、治療措施 （1)臨床表現：進行性貧血、出血、感染，多無肝脾、淋巴結腫大。根據患者病情的病情、血象、骨髓象及預后，可分為重型（SAA)和非重型（NSAA)。 重型再障 SAA 非重型再障 NSAA (2) 與白血病鑒別： 急性白血病重型再障臨床癥狀與體征 兩者都有進行性貧血、出血和繼發(fā)感染 肝脾淋巴結腫大、胸骨壓痛 無外周血象 多有白細胞數目明顯增加，大量幼稚細胞，伴紅細胞血紅蛋白及血小板數目減少 多有全血細胞減少，淋巴細胞相對增多，網織紅細胞減少或消失，無幼稚細胞骨髓象 骨髓增生活躍或極度活躍，幼稚細胞數＞30% 增生低下或極度低下，粒紅細胞明顯減少，無巨核細胞和幼稚細胞 急性白血病 再障貧血類型 正常細胞性 正常細胞性 RBC ↓ ↓ WBC 多↑ ↓ PLT ↓ ↓ 血片 原幼細胞＞30% 細胞形態(tài)正常，數量減少骨髓紅系 ↓ ↓ 骨髓粒系 ↓ ↓ 骨髓巨核 ↓ ↓↓，很難找到骨髓增生 多↑ 各系增生不良原幼紅細胞 占非紅系＞30% ＜30% （3）治療措施 P326 支持治療：①保護措施：預防感染、避免出血、杜絕危險因素、心理護理； 對癥治療：控制感染、控制出血、糾正貧血、護肝治療； 針對不同發(fā)病機制的治療：①免疫抑制劑（蟲子學說）：抗胸腺/淋巴細胞球蛋白，環(huán)孢素，用于重型；②促進骨髓造血：雄激素（常用藥，非重型）、造血生長因子（重型）；③造血干細胞移植（種子學說）：用于重型。 ：頭低抱膝側臥位，拔針后去枕平臥4~6小時 P359 、P364： 慢粒的治療：羥基脲是目前治療的首選藥 慢淋的治療：常用的藥物為佛達拉濱和苯丁酸氮芥 7淋巴瘤的確診依據：淋巴結活檢 P367 、造血干細胞移植后的并發(fā)癥 P378 ①最常見：感染；②出血；③最嚴重：移植物抗宿主病。第七章：內分泌系統(tǒng)（看上課重點