【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 小劑量可引起欣快感，過多則出現(xiàn)思維不能集中，煩燥不安以及失眠等現(xiàn)象。（2）糖皮質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié)糖皮質(zhì)激素的分泌一方面受下丘腦—腺垂體調(diào)節(jié)，另一方面受糖皮質(zhì)激素在血中濃度的負(fù)反饋調(diào)節(jié)。1）下丘腦—腺垂體的調(diào)節(jié)：下丘腦促垂體區(qū)細(xì)胞分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子，經(jīng)垂體門脈運(yùn)送到腺垂體，促進(jìn)腺垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，后者隨體循環(huán)血液到腎上腺皮質(zhì)束狀帶，促進(jìn)糖皮質(zhì)激素的分泌。下丘腦促垂體區(qū)與神經(jīng)系統(tǒng)其他部有聯(lián)系。因此，體內(nèi)外環(huán)境的變化，如創(chuàng)傷，精神緊張等，可通過一定的途徑引起下丘腦促垂體區(qū)細(xì)胞釋放促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子，從而加強(qiáng)腺垂體和腎上腺皮質(zhì)的活動(dòng)。2）反饋調(diào)節(jié)：血中糖皮質(zhì)激素達(dá)到一定水平時(shí)，它反過來抑制下丘腦促垂體區(qū)細(xì)胞分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子，同時(shí)抑制腺垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素。通過這種負(fù)反饋?zhàn)饔?，從而使腎上腺皮質(zhì)激素在血中的濃度保持相對(duì)穩(wěn)定。此外，腺垂體促腎上腺皮質(zhì)激素也能抑制下丘腦促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子分泌。負(fù)反饋?zhàn)饔迷趹?yīng)激狀態(tài)下會(huì)暫時(shí)失效，于是血中促腎上腺皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素的濃度大大增加，增強(qiáng)了機(jī)體對(duì)有害刺激的抵抗力。2長(zhǎng)期糖皮質(zhì)類激素時(shí)為什么不能突然停藥？［參考答案］由于血中糖皮質(zhì)激素濃度升高能抑制下丘腦和腺垂體分泌CRH和ACTH，臨床長(zhǎng)期大劑量使用糖皮質(zhì)激素治療疾病時(shí)，可引起病人的腎上腺皮質(zhì)萎縮。若突然停藥，將造成急性腎上腺皮質(zhì)功能不全。故在治療過程中應(yīng)定期加用ACTH，以防止腎上腺皮質(zhì)萎縮；停止用藥時(shí)，應(yīng)逐漸減量，不可驟停。2生理?xiàng)l件下冠脈血管的血流量受哪些因素的影響？［參考答案］（1）心肌代謝水平對(duì)冠脈血流量的調(diào)節(jié)在肌肉運(yùn)動(dòng)、精神緊張等情況下，心肌代謝活動(dòng)增強(qiáng)，耗氧量也隨之增加，此時(shí)機(jī)體主要通過冠脈血管舒張來增加冠脈血流量，滿足心肌對(duì)氧的需求。在各種代謝物中，腺苷起最重要的作用。（2）神經(jīng)調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)的興奮對(duì)冠脈血管的直接作用是舒張。但迷走神經(jīng)興奮時(shí)又使心率減慢，心肌代謝降低，抵消了迷走神經(jīng)對(duì)冠脈的直接舒張作用。心交感神經(jīng)興奮時(shí)，可激活冠脈平滑肌的α腎上腺素能受體，使血管收縮，同時(shí)，又激活心肌的β腎上腺素能受體，使心率加快，心肌收縮能力增強(qiáng)，耗氧量增多，從而使冠脈舒張。（3）激素調(diào)節(jié)腎上腺素和去甲腎上腺素可通過增強(qiáng)心肌的代謝活動(dòng)和耗氧量使冠脈血流量增加，也可直接作用于冠脈血管的α或β受體，引起血管收縮或舒張。甲狀腺素增多時(shí)，心肌代謝增強(qiáng)，使冠脈舒張，血流量增加。大劑量血管升壓素，使冠脈收縮，血流量減少。血管緊張素II也能使冠脈收縮，血流量減少。2大量飲用清水后尿量有什么變化？為什么？［參考答案］正常人一次飲用1000mL清水后，約過半個(gè)小時(shí)，尿量就開始增加，到第一小時(shí)末，尿量可達(dá)最高值；隨后尿量減少，2～3小時(shí)后尿量恢復(fù)到原來水平。這是因?yàn)榇罅匡嬊逅?，血液被稀釋，血漿晶體滲透壓降低，引起抗利尿激素分泌減少，使腎對(duì)水的重吸收減弱，尿液稀釋，尿量增加，從而使體內(nèi)多余的水排出體外。2大量出汗而飲水過少時(shí)，尿液有何變化？起機(jī)制如何？答：血管升壓素釋放的調(diào)節(jié)：血漿晶體滲透壓升高和循環(huán)血量減少是引起血管升壓素釋放的有效刺激。1）血漿晶體滲透壓的改變：下丘腦視上核及其周圍區(qū)域存在著對(duì)滲透壓變動(dòng)特別敏感的細(xì)胞，稱為滲透壓感受器。當(dāng)人體失水時(shí)（如大量出汗、嘔吐、腹瀉等），血漿晶體滲透壓升高，對(duì)滲透壓感受器刺激加強(qiáng)，引起血管升壓素合成和釋放增多，使尿量減少；如果飲入大量清水則相反，血漿晶體滲透壓降低，對(duì)滲透壓感受器刺激減弱，血管升壓素合成和釋放減少而使尿量增多。飲入大量清水后引起尿量增多的現(xiàn)象稱為水利尿。2）循環(huán)血量的改變：當(dāng)機(jī)體失血量達(dá)總血量的10％時(shí)，血中血管升壓素濃度明顯增加。循環(huán)血量減少是引起血管升壓素合成和釋放的有效刺激。左心房和胸腔大靜脈存在容量感受器，當(dāng)循環(huán)血量增多時(shí)，容量感受器受牽張刺激而興奮，沿迷走神經(jīng)將興奮傳至視上核，抑制血管升壓素合成和釋放，從而產(chǎn)生利尿效應(yīng)，排出多余水分以恢復(fù)正常血量；循環(huán)血量減少時(shí)則相反，容量感受器所受牽張刺激減弱，沿迷走神經(jīng)傳入沖動(dòng)減少，血管升壓素合成和釋放增多，尿量減少，有利于血量恢復(fù)。2在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，使用體重3Kg的家兔，iv20%的GS溶液5ml，尿量有什么變化，其原因是什么？答：當(dāng)血糖濃度過高（大于300mg/100mL）時(shí)，由于腎小管壁上同向轉(zhuǎn)運(yùn)體的數(shù)量有限，腎小管對(duì)葡萄糖的重吸收達(dá)到了極限，使得尿糖濃度隨血糖升高而平行升高，稱此時(shí)達(dá)到了葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)極限量。小管液中溶質(zhì)濃度是影響重吸收的重要因素。小管液中溶質(zhì)所形成的滲透壓具有對(duì)抗腎小管和集合管重吸收水的作用。糖尿病時(shí)，小管液中葡萄糖濃度升高，臨床上使用一些能經(jīng)腎小球?yàn)V出而不能被腎小管重吸收的藥物，如甘露醇，由靜脈注入血液來提高小管液中溶質(zhì)濃度以提高滲透壓，從而達(dá)到利尿以消除水腫的目的，這種利尿方式稱為滲透性利尿。2大失血造成低血壓休克的病人（平均血壓50mmHg），其尿量會(huì)發(fā)生什么變化？為什么？答：一決定腎小球?yàn)V過的因素有兩個(gè)：一個(gè)是有效濾過壓，另一個(gè)是濾過膜的面積和通透性。有效濾過作用的動(dòng)力，它等于腎小球毛細(xì)血管血壓—（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）。這三個(gè)因素中任何一個(gè)因素發(fā)生變化，就會(huì)使有效濾過壓發(fā)生改變，從而影響腎小球?yàn)V過。在大失血等情況下，（80mmHg）以下，毛細(xì)血管血壓才會(huì)明顯降低，導(dǎo)致有效濾過壓降低，腎小球?yàn)V過率減少，出現(xiàn)少尿。二抗利尿激素：由下丘腦視上核、室旁核的神經(jīng)元合成，經(jīng)下丘腦－垂體束運(yùn)送到神經(jīng)垂體貯存、釋放。其作用是增加遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)水的通透性，促進(jìn)水的重吸收，使尿液濃縮、尿量減少?？估蚣に胤置诘恼{(diào)節(jié)因素，循環(huán)血量減少，通過容量感受器引起抗利尿激素的釋放；三腎交感神經(jīng)：興奮時(shí)尿量減少。機(jī)制：①入球小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮，腎小球毛細(xì)血管的血漿流量減少，血壓下降，腎小球?yàn)V過率減少；②刺激近球小體顆粒細(xì)胞釋放腎素，引起循環(huán)血中血管緊張素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加腎小管對(duì)NaCl和水重吸收；③直接支配腎小管，增加腎小管對(duì)NaCl和水重吸收。2靜脈注射速尿后為何尿量增多？答：主要通過抑制腎小管髓袢厚壁段對(duì)NaCl的主動(dòng)重吸收，結(jié)果管腔液Na+、C1濃度升高，而髓質(zhì)間液Na+、Cl濃度降低，使?jié)B透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導(dǎo)致水、Na+、Cl排泄增多。由于Na+重吸收減少，遠(yuǎn)端小管Na+濃度升高，促進(jìn)Na+K+和Na+H+交換增加，K+和H+排出增多。氣候炎熱并運(yùn)動(dòng)時(shí)，機(jī)體的汗液分泌和尿生成發(fā)生哪些變化？為什么？［考點(diǎn)］腎臟泌尿功能的調(diào)節(jié)。［解析］尿量減少。因?yàn)楹挂簽榈蜐B液體，大量出汗造成機(jī)體水分的丟失大于電解質(zhì)的丟失，使血漿晶體滲透壓升高，對(duì)滲透壓感受器刺激增強(qiáng)，抗利尿激素釋放增多，促使遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收，尿量減少。3一次分別飲1L白開水或生理鹽水，尿量各發(fā)生什么變化？為什么？［考點(diǎn)］腎臟泌尿功能的調(diào)節(jié)。［解析］飲1L白開水后，尿量增加，因?yàn)榇罅匡嬊逅?，造成血漿晶體滲透壓下降，對(duì)滲透壓感受器刺激減弱，抗利尿劑激素釋放減少，使遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收減少，尿液稀釋，尿量增加。而大量飲用生理鹽水時(shí)（%NaCl溶液），則排尿量不出現(xiàn)飲清水后那樣的變化。3腎交感神經(jīng)興奮對(duì)尿生成有什么影響？［參考答案］腎交感神經(jīng)興奮對(duì)尿生成的影響有：（1）使入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈同時(shí)收縮，且前者收縮更明顯，因此，腎小球毛細(xì)血管的血漿流量減少，腎小球毛細(xì)血管血壓下降，腎小球?yàn)V過率下降，使尿的生成減少。（2）刺激球旁器中的球旁細(xì)胞釋放腎素，導(dǎo)致血管緊張素II和醛固酮釋放增加，增加腎小管對(duì)氯化鈉和水的重吸收。（3）增加近段小管和髓袢上皮細(xì)胞對(duì)氯化鈉和水的重吸收。3在一定呼吸頻率范圍內(nèi)，深而慢的呼吸與淺而快的呼吸相比，哪種更有效？為什么？答：每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，等于（潮氣量—無效腔氣量）呼吸頻率。同樣的通氣量，因潮氣量和呼吸頻率不同，／min，無效腔氣量150ml，每分鐘通氣量為6000ml，相應(yīng)的肺泡通氣量=（500150）12=4200ml／min，若潮氣量減半。呼吸頻率增加1倍，每分鐘通氣量仍為6000ml，而肺泡通氣量則減少（250150）24=2400ml?？梢?，呼吸愈淺快，有效通氣量愈少。深而慢的呼吸有效通氣量愈大。3什么叫肌緊張?腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)下行系統(tǒng)對(duì)肌緊張是如何進(jìn)行調(diào)節(jié)的?［考點(diǎn)］神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)：牽張反射和肌緊張。［解析］a肌緊張是指緩慢而持久地牽拉肌肉時(shí)發(fā)生的牽張反射，其表現(xiàn)為被牽拉的肌肉發(fā)生微弱而持久的收縮，以阻止被拉長(zhǎng)。這可能是同一肌肉內(nèi)的不同肌纖維交替收縮的結(jié)果，因而不易疲勞。b肌緊張是多突觸反射，能對(duì)抗重力牽引，是維持人體正常姿勢(shì)和進(jìn)行其他復(fù)雜運(yùn)動(dòng)的基礎(chǔ)。例如，人體直立時(shí)，由于重力的影響，支持體重的關(guān)節(jié)趨向屈曲，這必然使相應(yīng)的伸肌肌腱受到牽拉，從而產(chǎn)生肌緊張，以對(duì)抗關(guān)節(jié)的屈曲，維持直立姿勢(shì)。cγ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元在高位腦中樞的影響下，不時(shí)發(fā)放少量沖動(dòng)，使梭內(nèi)肌纖維發(fā)生輕度收縮，提高了螺旋狀感受器的敏感性，使其發(fā)放傳入沖動(dòng)增多，肌緊張?jiān)鰪?qiáng)，稱γ環(huán)路。d肌緊張的減弱或消失，提示反射弧的傳入、傳出通路或相應(yīng)反射中樞的損傷；肌緊張的亢進(jìn)，提示高位腦中樞發(fā)生了病變。腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)對(duì)肌緊張的調(diào)節(jié)：腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)除有上行激動(dòng)系統(tǒng)和上行抑制系統(tǒng)，調(diào)節(jié)著大腦皮層的覺醒和睡眠外，還有易化區(qū)和抑制區(qū)，通過下行系統(tǒng)對(duì)肌緊張起加強(qiáng)或減弱的作用。（1）易化區(qū)及其下行易化作用腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)的范圍較大，分布于從延髓到中腦的廣大中央?yún)^(qū)域的背側(cè)部分，還包括下丘腦和丘腦的某些區(qū)域，它們與延髓的前庭核、小腦前葉兩側(cè)部共同作用，發(fā)放下行沖動(dòng)，通過網(wǎng)狀脊髓束和前庭脊髓束，使γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元傳出沖動(dòng)增加，肌梭敏感性提高，從而增強(qiáng)肌緊張；同時(shí)，對(duì)α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元也有一定的易化作用。（2）抑制區(qū)及其下行抑制作用腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)的范圍較小，僅位于延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的腹內(nèi)側(cè)部分。它發(fā)放下行抑制沖動(dòng)，通過網(wǎng)狀脊髓束，抑制γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，從而減弱肌緊張。大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)、紋狀體和小腦前葉蚓部，不僅能通過加強(qiáng)抑制區(qū)的活動(dòng)抑制肌緊張，而且也能通過抑制易化區(qū)的活動(dòng)減弱肌緊張。（3）去大腦僵直正常情況下，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)下行易化作用和下行抑制作用保持著協(xié)調(diào)平衡，其中下行易化作用稍占優(yōu)勢(shì)，從而維持正常的肌緊張。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，如在中腦上、下丘之間切斷腦干，動(dòng)物會(huì)出現(xiàn)四肢伸直、頭尾昂起、脊柱挺硬等伸肌過度緊張的現(xiàn)象，稱為去大腦僵直。其發(fā)生是因?yàn)榍袛嗔舜竽X皮層、紋狀體等部位與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)的聯(lián)系，使抑制區(qū)活動(dòng)減弱而易化區(qū)活動(dòng)增強(qiáng)，肌緊張亢進(jìn)，造成了僵直現(xiàn)象。當(dāng)人類患某些腦部疾病時(shí)，也會(huì)出現(xiàn)類似去大腦僵直的現(xiàn)象。3試述膽汁的生理作用及膽汁排出的途徑。膽汁對(duì)于脂肪的消化和吸收具有重要的意義。［考點(diǎn)］小腸內(nèi)的消化，膽汁的分泌和排出。［解析］（1）膽汁中的膽鹽，膽固醇，和卵磷脂等都可作為乳化劑，減少脂肪的表面張力，使脂肪裂解為直徑3~10μm的脂肪微滴，分散在腸腔內(nèi)，從而增加了胰脂肪酶的作用面積，使其分解為脂肪的作用加速。（2）膽鹽因其分子結(jié)構(gòu)的特點(diǎn)，當(dāng)達(dá)到一定濃度后，可聚合而形成微膠粒，腸腔中脂肪的分解產(chǎn)物，如脂肪酸，甘油一酯等均可摻入到微膠粒中，形成水溶性復(fù)合物（混合微膠粒）。因此膽鹽變成了不溶于水的脂肪分解產(chǎn)物通過腸上皮表面凈水層到達(dá)腸粘膜表面所必需的運(yùn)載工具，對(duì)于脂肪的消化和吸收有重要意義。（3）膽汁通過促進(jìn)脂肪分解產(chǎn)物的吸收，對(duì)脂溶性維生素(維生素A,D,E,K)的吸收也有促進(jìn)所用。(4)此外，膽汁在十二指腸中還可以中和一部分胃酸，膽鹽在小腸內(nèi)被吸收后還是促進(jìn)膽汁自身分泌的一個(gè)體液因素。膽汁的排出途徑：A肝細(xì)胞是不斷分泌膽汁的，但在非消化期間，肝膽汁大部分流入膽囊內(nèi)儲(chǔ)存。膽囊可以吸收膽汁中的水分和無機(jī)鹽，使肝膽汁濃縮4~10倍，從而增加了儲(chǔ)存的效能。B在消化期，膽汁可直接由肝臟以及由膽囊大量排出至十二指腸。3比較動(dòng)作電位和局部電位特性的異同。答：動(dòng)作電位：（1）概念：可興奮組織或細(xì)胞受到閾上刺激時(shí)，在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的快速、可逆轉(zhuǎn)、可傳播的細(xì)胞膜兩側(cè)的電變化。動(dòng)作電位的主要成份是峰電位。（2）形成條件：①細(xì)胞膜兩側(cè)存在離子濃度差，細(xì)胞膜內(nèi)K+濃度高于細(xì)胞膜外，而細(xì)胞外Na+、Ca2+、Cl高于細(xì)胞內(nèi)，這種濃度差的維持依靠離子泵的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。（主要是Na+K+泵的轉(zhuǎn)運(yùn)）。②細(xì)胞膜在不同狀態(tài)下對(duì)不同離子的通透性不同，例如，安靜時(shí)主要允許K+通透，而去極化到閾電位水平時(shí)又主要允許Na+通透。③可興奮組織或細(xì)胞受閾上刺激。（3）形成過程：≥閾刺激→細(xì)胞部分去極化→Na+少量?jī)?nèi)流→去極化至閾電位水平→Na+內(nèi)流與去極化形成正反饋（Na+爆發(fā)性內(nèi)流）→達(dá)到Na+平衡電位（膜內(nèi)為正膜外為負(fù)）→形成動(dòng)作電位上升支。膜去極化達(dá)一定電位水平→Na+內(nèi)流停止、K+迅速外流→形成動(dòng)作電位下降支。（4）形成機(jī)制：動(dòng)作電位上升支——Na+內(nèi)流所致。動(dòng)作電位的幅度決定于細(xì)胞內(nèi)外的Na+濃度差，細(xì)胞外液Na+濃度降低動(dòng)作電位幅度也相應(yīng)降低，而阻斷Na+通道（河豚毒）則能阻礙動(dòng)作電位的產(chǎn)生。動(dòng)作電位下降支——K+外流所致。（5）動(dòng)作電位特征：①產(chǎn)生和傳播都是“全或無”式的。②傳播的方式為局部電流，傳播速度與細(xì)胞直徑成正比。③動(dòng)作電位是一種快速，可逆的電變化，產(chǎn)生動(dòng)作電位的細(xì)胞膜將經(jīng)歷一系列興奮性的變化：絕對(duì)不應(yīng)期——相對(duì)不應(yīng)期——超常期——低常期，它們與動(dòng)作電位各時(shí)期的對(duì)應(yīng)關(guān)系是：峰電位——絕對(duì)不應(yīng)期；負(fù)后電位——相對(duì)不應(yīng)期和超常期；正后電位——低常期。④動(dòng)作電位期間Na+、K+離子的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)是通過通道蛋白進(jìn)行的，通道有開放、關(guān)閉、備用三種狀態(tài)，由當(dāng)時(shí)的膜電位決定，故這種離子通道稱為電壓門控的離子通道，而形成靜息電位的K+通道是非門控的離子通道。當(dāng)膜的某一離子通道處于失活（關(guān)閉）狀態(tài)時(shí)，膜對(duì)該離子的通透性為零，同時(shí)膜電導(dǎo)就為零（電導(dǎo)與通透性一致），而且不會(huì)受刺激而開放，只有通道恢復(fù)到備用狀態(tài)時(shí)才可以在特定刺激作用下開放。：（1）概念：細(xì)胞受到閾下刺激時(shí)，細(xì)胞膜兩側(cè)產(chǎn)生的微弱電變化（