傳出神經部分藥理學習題答案(編輯修改稿)
2025-07-04 15:47 本頁面
【文章內容簡介】 解熱作用敘述正確的有機制是抑制下丘腦環(huán)氧酶，使PGE合成減少、只降低發(fā)熱者體溫二十二、抗心律失常藥對強心苷類藥物中毒所致的心律失常最好選用：苯妥英鈉 對陣發(fā)性室上性心動過速最好選用：維拉帕米 急型心肌梗死所致的室速或是室顫最好選用：利多卡因 早期用于心機梗死患者可防止室顫發(fā)生的藥物：普萘洛爾 可引起金雞納反應的抗心律失常藥：奎尼丁可輕度抑制0相鈉內流,促進復極過程及4相K+外流,相對延長有效不應期,改善傳導,而消除單向阻滯和折返的抗心律失常藥：利多卡因 能阻斷α受體而擴張血管，降低血壓，并能減弱心肌收縮力的抗心律失常藥：奎尼丁 胺碘酮不具有哪項作用：阻滯Na+內流,促進K+外流,相對延長所有心肌組織的ERP普萘洛爾不具有的作用治療量時可產生膜穩(wěn)定作用,延長APD和ERP1禁用于慢性阻塞性支氣管病患者的抗心律失常藥物：普萘洛爾 1室性早搏可首選：利多卡因1易引起藥熱,粒細胞減少和紅斑狼瘡綜合癥等過敏反應的抗心律失常藥物：普魯卡因胺1利多卡因對下列抗心律失常有效：室顫 、室性早搏、心肌梗死所致的室性早搏、強心苷中毒所致的室性早搏 二十五、 高血壓藥有關硝苯地平降壓時伴隨狀況的描述，下列哪項正確：血漿腎素活性增高關于噻嗪類利尿藥降壓作用機制，描述錯誤的是：E長期應用噻嗪類藥物，可降低血漿腎素活性卡托普利的降壓作用機制包括：抑制局部組織中腎素血管緊張素醛固酮系統（RAAS）、抑制循環(huán)中RAAS、減少緩激肽的降解、促進前列腺素的合成 哌唑嗪降壓同時易引起：血中高密度脂蛋白增加血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）作用的特點包括：適用于各型高血壓、長期應用不易引起電解質紊亂、能改善高血壓患者的生活質量，降低死亡率、可防止和逆轉高血壓患者血管壁的增厚高血壓伴有支氣管哮喘時，不宜應用：β 受體阻滯劑：β 受體阻滯劑關于哌唑嗪的論述，下列哪點是不正確的：可明顯增加心肌收縮力關于利血平的不良反應中正確的是心率減慢、鼻塞、精神抑郁、胃酸分泌增加最易引起直立性低血壓的藥物是：胍乙啶 1伴有十二指腸潰瘍的高血壓病人不宜用：利血平1有關硝普鈉的敘述，錯誤的是：有迅速而持久的降壓作用3可樂定降壓同時，可引起：心排血量減少、鎮(zhèn)靜作用1直接作用于血管平滑肌的降壓藥包括：米諾地爾、肼屈嗪、二氮嗪、硝普鈉可降低腎素活性普萘洛爾一般不影響腎素活性，常用于腎性高血壓卡托普利易升高腎素活性肼屈嗪硝苯地平為：鈣拮抗劑氫氯噻嗪為：影響血容量的降壓藥普萘洛爾為：β受體阻滯劑 ：卡托普利 8中樞交感神經抑制藥為：可樂定 9直接作用于血管平滑肌的抗高血壓藥為：硝普鈉卡托普利的降壓作用機制為：抑制局部組織中RAAS、抑制循環(huán)中RAAS、減慢緩激肽的降解高血壓伴有支氣管哮喘時可選用哪些降壓藥：利尿藥、α受體阻滯劑、鈣拮抗劑、ACEI關于哌唑嗪的論述正確的是：增加血中高密度脂蛋白，減輕冠狀動脈病變、降壓同時不引起反射性心率加快、選擇性地阻斷突觸后膜α1受體、首次給藥可產生嚴重的直立性低血壓直接作用于血管平滑肌的藥有：肼屈嗪、米諾地爾、硝普鈉二十六慢性心功能不全藥強心甙加強心肌收縮力是通過：直接作用于心肌 強心甙主要用于治療：充血性心力衰竭 洋地黃中毒出現室性心動過速時應選用：苯妥英鈉強心甙治療心衰的重要藥理學基礎是：增加衰竭心臟心輸出量的同時不增加心肌耗氧量使用強心甙引起心臟房室傳導阻滯時,除停用強心甙及排鉀藥外,應給予：阿托品或異丙腎上腺素強心甙中毒引起竇性心動過緩時,除停止用強心苷及排鉀藥外，最好選用：阿托品 強心苷最大的缺點是：安全范圍小強心苷輕度中毒可給：氯化鉀強心苷減漫心率后對心臟的有利點是：心排血量增多、回心血量增加、冠狀動脈血流量增多、使心肌有較好的休息、心肌缺氧改善強心苷在臨床上可用于治療：心房纖顫、心房撲動、室上性心動過速、缺氧 強心苷治療心衰的藥理學基礎有：使已擴大的心室容積縮小、增加心肌收縮力、增加心室工作效率、降低心率、降低室壁張力二十七、抗心絞痛 關于硝酸甘油的敘述正確的是：擴張靜脈血管,降低心臟前負荷、擴張動脈血管,降低心臟后負荷、加快心率,增加心肌收縮力、減少心室容積,降低心室壁張力
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