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傳出神經(jīng)部分藥理學習題答案(存儲版)

2025-07-07 15:47上一頁面

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【正文】 易出現(xiàn)的不良反應是:心悸或心動過速 1搶救心跳驟停的主要藥物是:腎上腺素1腎上腺素的禁忌證:甲狀腺功能亢進 . 膽堿能神經(jīng)興奮可引起:心收縮力減弱、腺體分泌增多、瞳孔括約肌收縮(縮瞳)傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的效應可通過:直接激動受體產(chǎn)生效應、阻斷突觸前膜α2受體、促進遞質(zhì)的合成、促進遞質(zhì)的釋放、抑制遞質(zhì)代謝酶3. 傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物主要通過 作用于受體 和 影響遞質(zhì) 兩種方式來發(fā)揮藥理作用。外周膽堿能神經(jīng)合成與釋放的遞質(zhì)是:乙酰膽堿外周腎上腺素能神經(jīng)合成與釋放的主要遞質(zhì)是:去甲腎上腺素去甲腎上腺素釋放至突觸間隙,其作用消失主要原因是:神經(jīng)末梢再攝取 乙酰膽堿釋放至突觸間隙,其作用消失主要原因是:乙酰膽堿酯酶代謝參與代謝去甲腎上腺素的酶有 單胺氧化酶、兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶。下列屬膽堿酯酶抑制藥是:有機磷酸酯類、毒扁豆堿、新斯的明毛果蕓香堿可用于治療:青光眼、虹膜睫狀體炎、阿托品中毒新斯的明的禁忌證是:尿路梗阻、機械性腸梗阻、支氣管哮喘 用于解救有機磷酸酯類中毒的藥物是:碘解磷定、氯解磷定、阿托品八.膽堿受體阻斷藥 阿托品作用:治療作用和副作用可以互相轉(zhuǎn)化、可以升高血壓、可以加快心率、解痙作用與平滑肌功能狀態(tài)有關(guān) 阿托品抗休克的主要機制是:舒張血管,改善微循環(huán)阿托品顯著解除平滑肌痙攣是:胃腸平滑肌 治療過量阿托品中毒的藥物是:毛果蕓香堿東莨菪堿與阿托品的作用相比較,前者最顯著的差異是:中樞抑制作用山莨菪堿抗感染性休克,主要是因:擴張小動脈,改善微循環(huán)。二、心肌自律性:細胞自動除極而發(fā)生節(jié)律性興奮的特征。臨床應用:(1)接觸平滑肌痙攣(2)抑制腺體分泌(3)眼科:①虹膜睫狀體炎②眼底檢查③用于驗光(4)抗休克(5)抗心律失常(6)解救有機磷酸酯類中毒五、琥珀膽堿過量為什么不能用新斯的明解毒?琥珀膽堿給藥后絕大多數(shù)被血漿和肝臟中的膽堿酯酶破壞,但新斯的明可抑制膽堿酯酶的活性,從而加強和延長了琥珀膽堿的作用。3膜穩(wěn)定作用:有些β受體阻斷劑可降低細胞膜對離子的通透性,具有局麻藥及奎尼丁樣作用,稱膜穩(wěn)定作用。氯丙嗪抑制小丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞,使體溫調(diào)節(jié)失靈。利多卡因阻止2相小量鈉離子內(nèi)流,而縮短浦肯野纖維和心室肌的APD和ERP,但縮短APD顯著,股相對延長ERP有利于消除折返。二四、?為獲得足夠效應常于短期內(nèi)給予足夠劑量,即全效量,使血中達最大有效濃度,此即洋地黃化。此外還可以選擇性的擴張較大的心外膜血管,輸送血管和側(cè)支血管,尤其在冠狀動脈痙攣時最為明顯,但對非缺血區(qū)小的冠脈血管無明顯的擴張作用,從而增加缺血區(qū)血液供應 ,改善缺血區(qū)缺血缺氧狀態(tài),發(fā)揮抗心絞痛作用。擴張冠脈血管,增加缺血區(qū)血液灌輸。二二、何謂充血性心力衰竭?其病理生理基礎(chǔ)是什么?慢性心功能不全者常伴有顯著的經(jīng)脈系統(tǒng)充血狀態(tài),故也稱充血性心力衰竭。十六、嗎啡為何用來治療心源性哮喘?嗎啡式呼吸中樞對二氧化碳的敏感性降低,引起淺而快的呼吸;嗎啡擴張外周血管,降低外周阻力,減輕心臟負荷,嗎啡的鎮(zhèn)靜作用可消除患者的焦慮和緊張情緒。十一、硫酸鎂抗驚厥的機制是什么?除抑制中樞神經(jīng)的作用外,由于鎂離子和鈣離子相似,可特異的競爭鈣離子的結(jié)合部位,抑制Ach釋放,降低Ach至運動終板去極化作用和降低骨骼肌的興奮性,從而阻斷神經(jīng)肌肉接頭的傳遞過程。該藥對正常人影響不明顯,對高血壓患者有降壓作用。一、簡述抗膽堿藥物的分類 抗膽堿藥物分為兩類:膽堿受體阻斷劑和膽堿酯酶復活劑(碘解磷定),前者又分為M受體阻斷劑(阿托品)、M1受體阻斷劑(哌侖西平)、N1受體阻斷劑(六甲雙銨)、N2受體阻斷劑(筒箭毒堿)二、毛果蕓香堿的藥理作用:激動M膽堿受體,發(fā)揮M樣作用。以免遭破壞。五、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論合成多巴胺和去甲腎上腺素的始初原料是:酪氨酸。六.膽堿受體激動藥、抗膽堿脂酶藥毛果蕓香堿縮瞳是:激動瞳孔括約肌的M受體,:骨骼肌興奮 6. 用新斯的明治療重癥肌無力,產(chǎn)生了膽堿能危象:應該用阿托品對抗有機磷酸酯類中毒者反復大劑量注射阿托品后,原中毒癥狀緩解或消失,但又出現(xiàn)興奮、心悸、瞳孔擴大、視近物模糊、排尿困難等癥狀,、治療重癥肌無力,應首選:新斯的明碘解磷定治療有機磷酸酯中毒的主要機制是:與結(jié)合在膽堿酯酶上的磷酸基結(jié)合
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