【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 白尿 和 腎小球免疫性 損傷。 ? 汞的毒性很大，具有明顯的 致突變性和致畸性 。 ? 汞具有 生殖毒性和遺傳毒性 。 ? 汞具有 “ 環(huán)境激素 ” 樣作用。 ? 汞可 介雙親對(duì)后代健康產(chǎn)生不良影響。 四、臨床表現(xiàn) 1. 急性中毒 ? 短時(shí)間內(nèi)吸入高濃度的汞蒸氣可致急性中毒。起病急，有咳嗽、 呼吸困難 、明顯的 口腔炎 、消化道 癥狀和腎損傷 表現(xiàn) ，蛋白尿、少尿，重者出現(xiàn) 腎衰。 ? 口服 汞鹽主要引起 胃腸道癥狀 ，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，可有 腎臟和神經(jīng)損害 。 2. 慢性中毒 ? 主要表現(xiàn)為 易興奮癥、汞性震顫和口腔炎 。開(kāi)始表現(xiàn)為易興奮癥，如易興奮、激動(dòng)、焦慮、煩躁不安、情緒波動(dòng)。 ? 震顫 是神經(jīng)毒性的早期表現(xiàn)，初為細(xì)微震顫，多在休息時(shí)發(fā)生，以后發(fā)展成 意向性震顫 。 ? 口腔炎 可表現(xiàn)為流涎、牙齦紅腫、口臭，口腔衛(wèi)生差者可見(jiàn)到 “ 汞線 ” 。 ? 少數(shù)患者有 腎臟 損害。 五、診斷及處理原則 汞中毒分級(jí) 診斷標(biāo)準(zhǔn) 處理原則 汞吸收 系指汞量增高，尚無(wú)汞中毒的臨床表現(xiàn) 根據(jù)具體情況，可進(jìn)行驅(qū)汞治療。 輕度中毒 尿汞升高，并出現(xiàn)神經(jīng)衰弱綜合征及輕度口腔、牙齦炎及震顫者 應(yīng)予驅(qū)汞治療，原則上不必調(diào)離原工作。 中度中毒 在神經(jīng)衰弱的基礎(chǔ)上出現(xiàn)精神性格改變，震顫加劇，牙齦萎縮，牙齒松動(dòng)，尿汞增高。 應(yīng)積極予以驅(qū)汞治療適當(dāng)安排工作與休息治療后一般應(yīng)調(diào)離汞作業(yè)。 重度中毒 除中度中毒的臨床表現(xiàn)外，有明顯的神經(jīng)精神癥狀，粗大的震顫，四肢共濟(jì)失調(diào)等中毒性腦病，尿汞增高或正常。 必須調(diào)離汞作業(yè)，給予積極治療。 一、理化特性 ?苯（ benzene， C6H6）沸點(diǎn) ℃ ，易揮發(fā)，蒸氣比重 ，易沉積在車(chē)間 空氣的下方 。屬于單環(huán)芳香烴化合物，呈液體狀態(tài)，具有 芳香味 ，幾乎不溶于水而 溶于有機(jī)溶劑 。 第四節(jié) 苯與健康 二、接觸機(jī)會(huì) ? 生產(chǎn)和使用 苯的過(guò)程，如苯的提煉； ? 以苯 作為原料 制造酚、藥物、農(nóng)藥和塑料等； ? 以苯作為 稀釋劑或溶劑 ，如油漆、樹(shù)脂、粘膠等。 三、毒理 1. 吸收與代謝 ? 苯以蒸氣狀態(tài)存在，主要經(jīng) 呼吸道 進(jìn)入人體，皮膚僅能吸收少量， 消化道 吸收完全，但實(shí)際 意義不大 。 ? 吸收的苯約 10%以 原形分布 在 脂肪和骨髓 中。 50%以原形由呼吸道排出， 呼出氣 中苯含量可反映接觸苯的程度。 ? 40%在 肝臟 氧化成 酚、對(duì)苯二酚、鄰苯二酚 等，這些代謝產(chǎn)物與硫酸根和葡萄糖醛酸結(jié)合隨 尿排出 ，故測(cè)定 尿酚 的量可反映近期體內(nèi)苯吸收的情況。 w 2. 毒性作用 ? 苯屬 中等毒性 ，人吸入 2％ 濃度的苯可 致死 ； ? 成人攝入 15ml苯可引起 虛脫、支氣管炎和肺炎 ； ? 大量 吸入可 抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng) ，損害 造血系統(tǒng) 。 ? 苯代謝產(chǎn)物 干擾細(xì)胞因子 的調(diào)節(jié)作用， 抑制骨髓 造血干細(xì)胞的生長(zhǎng)和分化； ? 與紡錘體纖維蛋白發(fā)生共價(jià)結(jié)合， 抑制細(xì)胞增殖 ； ? 與 DNA共價(jià)結(jié)合 ，并引發(fā)氧化性應(yīng)激，對(duì) DNA造成氧化性損傷； ? 使 癌基因 ras、 cfos、 cmyc激活 。 骨髓造血功能障礙，再生障礙性貧血、白血病。 四、臨床表現(xiàn) 1. 急性中毒 ? 輕者表現(xiàn)為 酒醉狀 ，進(jìn)一步發(fā)展可出現(xiàn) 意識(shí)喪失 ，嚴(yán)重者可因 呼吸和循環(huán)衰竭 而 死亡 。 ? 血象無(wú)明顯變化， 尿酚升高 。 ? 輕度中毒者經(jīng)治療可 恢復(fù)正常 ， 無(wú) 任何 后遺癥 。 2. 慢性中毒 ? 以 造血系統(tǒng) 損害為主。早期出現(xiàn) 神經(jīng)衰弱綜合征 。 ? 造血系統(tǒng)受損早期表現(xiàn)為 白細(xì)胞總數(shù)降低及中性粒細(xì)胞減少，而淋巴細(xì)胞相對(duì)增多 。 ? 可發(fā)生 血小板減少 ，有 出血傾向 。中毒 晚期 可出現(xiàn) 全血細(xì)胞減少 ，甚至 再生障礙性貧血 。 3. 局部危害 ? 皮膚 因脫脂而變得干燥、脫屑、以至皸裂，敏感者可發(fā)生 過(guò)敏性濕疹 。 五、處理原則 ?對(duì)于 急性苯中毒 者，應(yīng)迅速將病人 移至空氣新鮮 處，立即 脫去 被污染的 衣服 ， 清洗皮膚 ，注意 安靜 和 保溫 。靜脈注射 葡萄糖醛酸 和 維生素 C，有輔助解毒作用， 忌用腎上腺素 。 ?慢性苯中毒 的治療重點(diǎn)是 恢復(fù)造血功能 ，給予多種 維生素 ， 核苷酸類(lèi)藥物 以及 皮質(zhì)激素、丙酸睪丸酮和升血細(xì)胞藥物 等。 ?苯中毒一經(jīng)診斷，除 積極治療 外，還應(yīng)根據(jù)病情適當(dāng)安排 休息 或 調(diào)離 苯作業(yè)。 福州一工廠發(fā)生急性苯中毒事故 ? 2022年 7月 12日晚 9點(diǎn)，福建聯(lián)福林業(yè)公司發(fā)生急性苯中毒事故，已有 11人被送往福州空軍醫(yī)院救治，其中 3人病情嚴(yán)重。 ? 苯中毒者為這個(gè)公司油漆車(chē)間的工人，主要從事油漆清洗工作。病人陳秀娟和孟紅彩在吸入油漆后出現(xiàn)頭暈、胸悶、口吐白沫、四肢抽搐，呼吸急促等癥狀。 ? 此次苯中毒是由于聯(lián)福林業(yè)公司門(mén)窗緊閉，排氣扇封死，導(dǎo)致空氣流通不暢，油漆揮發(fā)出來(lái)的氣體中含有大量的苯所致。 一、理化特性 ?有機(jī)磷農(nóng)藥 （ anophosphorous pesticides）多為油狀液體，工業(yè)品顯淡黃色至棕色，有 大蒜臭味 ，微溶于水， 易溶于有機(jī)溶劑和動(dòng)植物油 ，對(duì)光、熱、氧均較穩(wěn)定， 遇堿易分解 。敵百蟲(chóng)在堿性溶液中轉(zhuǎn)化成毒性更大的敵敵畏。 第五節(jié) 有機(jī)磷農(nóng)藥與健康 二、接觸機(jī)會(huì) ? 工業(yè)生產(chǎn)中設(shè)備不完善或發(fā)生 故障 ； ? 使用過(guò)程中 不遵守 操作規(guī)程，易發(fā)生中毒。 三、毒理 1. 吸收 ? 有機(jī)磷農(nóng)藥可經(jīng)呼吸道、消化道以及完整的 皮膚、黏膜吸收 進(jìn)入人體， 經(jīng)皮吸收 是 職業(yè)性中毒 的主要途徑。 ?有機(jī)磷農(nóng)藥的毒作用機(jī)制主要是 抑制體內(nèi)膽堿酯酶（ cholinesterase， ChE）活性 ，使其 失去水解乙酰膽堿能力 。有機(jī)磷農(nóng)藥與膽堿酯酶結(jié)合，形成 磷?；憠A酯酶 ，使之 失去分解乙酰膽堿能力，造成乙酰膽堿積聚 。 乙酰膽堿對(duì) 膽堿能神經(jīng) 的生理效應(yīng)： （ 1） 毒蕈堿樣作用 ? 乙酰膽堿與副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上 M型受體結(jié)合，引起 副交感神經(jīng)末梢興奮 ，表現(xiàn)為 心血管活動(dòng)受抑 ， 支氣管、胃腸道平滑肌收縮、痙攣，瞳孔括約肌和睫狀肌收縮，消化道和呼吸道腺體分泌增加等。 （ 2） 煙堿樣作用 ? 乙酰膽堿與交感及副交感神經(jīng)節(jié)的突觸后膜和神經(jīng)肌肉接頭的終板后膜上 N型受體結(jié)合，對(duì)節(jié)后 神經(jīng)元和骨骼肌 終板產(chǎn)生 先興奮后抑制效應(yīng) 。 有機(jī)磷農(nóng)藥可致中樞神經(jīng)系統(tǒng)的乙酰膽堿積聚，破壞中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮與抑制平衡，造成生理功能紊亂，甚至引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制。 四、臨床表現(xiàn) 1. 急性中毒 ⑴ 毒蕈堿樣癥狀 ： 早期可出現(xiàn)，主要表現(xiàn)為 食欲 減退、惡心、嘔吐、 腹痛 、腹瀉、流涎、 多汗 、視物模糊、瞳孔縮小 、呼吸道分泌物增多，重者出現(xiàn) 肺水腫。 ⑵ 煙堿樣癥狀 ： 全身 緊束感 ，動(dòng)作 不靈活 ，胸部壓迫感，胸部、上肢和頸面部位 肌束震顫 ，語(yǔ)言不清，心跳頻數(shù)、 血壓升高 ，嚴(yán)重者可出現(xiàn) 呼吸肌麻痹 。 ⑶ 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 ：頭昏、頭痛、乏力、煩躁不安、共濟(jì)失調(diào)、語(yǔ)言障礙，重度中毒可出現(xiàn)昏迷、抽搐，甚至出現(xiàn)呼吸 中樞麻痹 或 呼吸肌麻痹 而危及生命。 2. 慢性中毒 ? 多見(jiàn)于長(zhǎng)期接觸低水平 有機(jī)磷農(nóng)藥的工人 ，主要臨床表現(xiàn) 神經(jīng)衰弱征候群 和 膽堿酯酶活性明顯降低 。 ? 可引起 支氣管哮喘 、過(guò)敏性 皮炎 、接觸性皮炎等。 五、急性中毒的處理原則 1. 清除毒物 ? 立即將患者 脫離中毒現(xiàn)場(chǎng) ，脫去污染衣服，用肥皂水（忌用熱水）或 5%碳酸氫鈉溶液（敵百蟲(chóng)除外）徹底 清洗污染部位 ； ? 眼部 污染應(yīng)迅速用 清水或 2%碳酸氫鈉溶液 沖洗，洗后滴入 1%后 阿托品 數(shù)滴。 ? 口服 中毒者，用 溫水或 2%碳酸氫鈉 （敵百蟲(chóng)忌用）徹底 洗胃 。 2. 解毒治療 ? 迅速給予 解毒藥 。輕度中毒者單獨(dú)給以 阿托品 ，中、重度中毒者，需聯(lián)合使用 阿托品和膽堿酯酶復(fù)能劑（解磷定和氯磷定） 。 ? 阿托品使用應(yīng) “ 早期、足量、反復(fù)給藥 ” 。 3. 對(duì)癥治療 ? 保持 呼吸道暢通。 出現(xiàn)呼吸衰弱或呼吸麻痹時(shí)，立即施用 機(jī)械通氣 。 ? 急性中毒者臨床癥狀消失后 仍需觀察 2－ 3天 ；樂(lè)果、馬拉硫磷、久效磷中毒者 應(yīng)延長(zhǎng)治療觀察 時(shí)間；重度中毒者 避免過(guò)早活動(dòng) ，防止病情突變；急性中毒治療后三個(gè)月內(nèi) 不宜接觸有機(jī)磷農(nóng)藥 。有遲發(fā)性神經(jīng)病者，應(yīng) 調(diào)離接觸有機(jī)磷崗位 。 六、農(nóng)藥中毒的預(yù)防 我國(guó)農(nóng)藥生產(chǎn)和使用中存在的主要問(wèn)題是生產(chǎn)工藝落后、保管不嚴(yán)、配制不當(dāng)、任意濫用、防護(hù)不良。 ?迅速提高 出料和包裝 工段的 自動(dòng)化 和半自動(dòng)化水平。 ?加強(qiáng) 農(nóng)藥登記 及商標(biāo)管理、農(nóng)藥使用的 監(jiān)管 力度。 ?對(duì)農(nóng)藥實(shí)行 專(zhuān)業(yè)管理 和 嚴(yán)格保管 ， 防止濫用 。 ?嚴(yán)格遵守農(nóng)藥 安全操作規(guī)程 ，配藥、拌種等應(yīng)有專(zhuān)用容器和工具，容器和工具使用后應(yīng)在指定地點(diǎn)清洗，防止污染環(huán)境 ，正確掌握配藥濃度和施用時(shí)間。 ?杜絕 自行 混配農(nóng)藥 。 ?嚴(yán)格按規(guī)定 合理使用農(nóng)藥 ， 劇毒農(nóng)藥不得用于 防治蔬菜和成熟期 的糧食作物及果樹(shù)害蟲(chóng)； ?嚴(yán)禁用農(nóng)藥 涂治皮膚病 及其它用途； ?禁止 食用或出售因 農(nóng)藥中毒死亡 的 家畜、家禽 。 ?個(gè)人防護(hù) ，對(duì)接觸者進(jìn)行 就業(yè)前體檢 和定期 體檢。 502例中毒病例特征分析 張勁松 張芹 * 莊琦 吳鳴 王俊華 周建偉 * （南京醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院） ? 對(duì)江蘇省某醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)中心 1988年 1月－ 2022年6月期間收治的全部中毒病例進(jìn)行系統(tǒng)地回顧性流行病學(xué)分析研究。該院 16年間共收治中毒患者 502例（全部為住院病例），涉及毒物可分為六類(lèi)，43種，主要是農(nóng)藥中毒和一氧化碳中毒，分別占%和 %；農(nóng)藥中毒中以有機(jī)磷農(nóng)藥中毒為主，占 %。 1988年中毒患者最多，占%。 2022年中毒患者最少，占 %；有機(jī)磷農(nóng)藥中毒以春夏秋季高發(fā)；一氧化碳中毒以冬季高發(fā)。患者男 233例，女 269例 ,男女比例 1： ；21~40歲是中毒的高發(fā)人群，占 %。職業(yè)分布，工人占 %；其次是農(nóng)民，占 %。 %的患者治愈出院， %死亡。 ? 生產(chǎn)性粉塵 是指在生產(chǎn)過(guò)程中形成，能較長(zhǎng)期懸浮在空氣中的固體顆粒。長(zhǎng)期接觸生產(chǎn)性粉塵可引起以肺部纖維化為主的 塵肺（ pneum