恩必普臨床治療新進展(編輯修改稿)
2025-06-24 01:43 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 恩必普＋低分子肝素（ C組） ?恩必普＋阿司匹林（ D組） 觀察指標(biāo)：不良反應(yīng)發(fā)生率及肝功能異常發(fā)生率 不良反應(yīng)發(fā)生率及肝功能異常發(fā)生率 注：各組間不存在統(tǒng)計學(xué)差異（ P） ?腦卒中具有 ” 四高 ” 特點； ?約有 47％的腦卒中患者吞咽困難 。 ?注射劑型更適合住院期間使用。 注射液可以更好適應(yīng)腦卒中臨床特點 恩必普軟膠囊擴展適應(yīng)癥治療研究 ? 恩必普對血管性認(rèn)知障礙干預(yù)研究 研究者：賈建平教授，入組病人 300例，治療時間為 6個月 ,目前已進入數(shù)據(jù)錄入階段 ? 恩必普對糖尿病周圍神經(jīng)病治療研究 研究者：崔麗英教授，北京協(xié)和醫(yī)院，正入組病人 ? 恩必普對神經(jīng)變性病治療研究 研究者： 王國相教授 ? 恩必普治療 肌萎縮側(cè)索硬化 試驗者：國內(nèi)從事 ALS的專家 丁苯酞獨特的雙重作用機制 重構(gòu)微循環(huán)，增加缺血區(qū)灌注 ?保護血管結(jié)構(gòu)完整 ?恢復(fù)血管管徑 ?增加缺血區(qū)血流量 ?增加缺血區(qū)周圍微血管數(shù)量 保護線粒體， 減少神經(jīng)細(xì)胞死亡 ?保護線粒體結(jié)構(gòu)的完整 ?提高線粒體復(fù)合酶 IV的活性 ?提高線粒體 ATP酶的活性 ?維持線粒體膜的穩(wěn)定性 腦缺氧 /缺血 無氧酵解 能量耗竭 ATP降解 線粒體功能受抑 蛋白質(zhì)合 成受抑 離子通道及 泵功能受阻 損傷 DNA的 修復(fù)功能受抑 黃嘌呤 次黃嘌呤 酸中毒 蛋白質(zhì) 變性及 酶失活 細(xì)胞內(nèi)鈣 庫釋放鈣 （ Ca2+） i 蛋白激酶 磷脂酶 EAAs DH XO FRs DNA 損傷 蛋白酶 （ +） 磷脂降解 細(xì)胞骨架 破壞 AA 膜損傷 脂質(zhì)過氧化 細(xì)胞損傷或死亡 腦缺氧 /缺血損傷的神經(jīng)化學(xué)機制 線粒體損傷是細(xì)胞損傷的核心環(huán)節(jié) Brouns R, et al. The plexity of neurobiological processes in acute ischemic stroke. Clin Neurol Neurosurg 2022。111(6):483495. Sch228。bitz WR, et al. Perspectives on neuroprotective stroke therapy. Biochem Soc Trans 2022。34(Pt 6):12711276. 丁基苯酞增加腦缺血大鼠缺血區(qū)腦血流量 Acta Pharmacol Sin 1998。 19(2):117120 腦缺血術(shù)后 10分鐘腹腔注射 NBP10mg/kg 局部腦血流(mL/s/kg) **P vs 模型對照組 腦缺血后時間 ** ** ** ** ** ** ** ** 丁基苯酞減輕 OGD后血管內(nèi)皮細(xì)胞線粒體的裂解 Li L, et al. DL3nbutylphthalide protects endothelia
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