進修班抗栓藥物作用靶點(編輯修改稿)
2025-06-22 18:48 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 循環(huán)內(nèi)激動劑或內(nèi)皮下組織（膠原或vWF） 相互反應(yīng) 凝血活化 纖溶抑制 血液淤滯 擴展 啟動 PGI2 NO 膠原 沉積 膠原 膠原 膠原 Thrombin ADP TXA2 ADP Thrombin VWF VWF VWF VWF 靜止狀態(tài) 血栓形成機制 血 小 板 活 化 的 模 式 凝血酶、腎上腺素、膠原、 血小板活化因子（ PAF）、 TXA2等 激動劑各自與其膜受體結(jié)合 血栓形成機制 膜受體在脂質(zhì)雙層中 與鳥嘌呤結(jié)合蛋白（ GP）相偶聯(lián) 使脂質(zhì)雙層中的酶相繼活化 產(chǎn)生第二信使 磷脂酶 C（ PLC）自三磷酸鳥苷（ GTP）途徑中活化 釋出三磷酸肌醇（ IP3）和二磷酸甘油脂（ DAG） 血小板致密小管釋放出鈣離子 致密體釋出 ADP， 5HT 胞漿內(nèi)鈣離子水平增加 使磷脂酶 A2（ PLA2）自細胞膜及致密管上活化 血栓形成機制 花生四稀酸（ AA）從膜磷脂中游離 AA通過環(huán)氧化酶生成血栓素 A2（ TXA2） 通過脂質(zhì)氧化酶生成 12HETE 活化血小板釋放出的 ADP、 TXA2 使血漿中鄰近的血小板活化 通過招募血小板 使血小板團塊擴大 膠原引發(fā)的血小板活化 膠原 GP 1b/IX a2 ?1 a II b ?3 ? cAMP *Rho *PlC? PlC? Ca++ Ca++ PKC PLA2 TxA2 SLP7G Brass in Michelson (ed.) Platelets, Academic Press, 2022 形態(tài)改變 聚集 分泌 TxA2 ADP GI ? 異常的內(nèi)皮細胞表達 vWF和 P選擇素，促進其與血小板的黏附 ? 黏附的血小板依次促進白細胞的黏附 白細胞也可通過 P選擇素直接與內(nèi)皮細胞發(fā)生黏附 ? 黏附的血小板釋放 PDGF（促絲狀分裂因子） 促進血栓的增長、低密度脂蛋白氧化和泡沫細胞形成 動脈粥樣硬化斑塊形成與血小板的沉積 P選擇素 P選擇素 泡沫細胞 白細胞黏附與侵潤 脂質(zhì)沉積和代謝異常：氧化作用 動脈粥樣板塊捕獲血小板的模式 （ 1） 受損的內(nèi)皮細胞表達 vWF和 P選擇素 促進血小板粘附反應(yīng) 粘附的血小板通過 P選擇素 促進其與白細胞的粘附 白細胞也可通過 P選擇素與內(nèi)皮粘附 粘附的血小板分泌 促有絲分裂因子（ PDGF） 動脈粥樣斑塊捕獲血小板的模式（ 2） PDGF促進斑塊增長 促進脂質(zhì)氧化、平滑肌細胞移行 單核細胞趨化 修飾的低密度脂蛋白（ OXLDL） 促進單核細胞趨化及泡沫細胞形成 細胞間相互反應(yīng) 釋放出多種炎性介質(zhì)包括多種金屬蛋白酶 促進斑塊變薄 破裂或內(nèi)皮剝脫 最終凝血活化 致血栓形成 抗 栓 藥 物 作 用 靶 點 定義 好發(fā)部位和臨床表現(xiàn) 危險因素 血栓組成成份 血栓形成機制 抗栓藥物作用靶點 抗 栓 藥 物 作 用 靶 點 抗栓治療 急性期 長期二級防治 抗栓藥物包括 抗血小板藥 抗凝藥 溶栓藥 三種治療方式機制不同 有互補作用 臨床常用抗
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