進(jìn)修班抗栓藥物作用靶點(diǎn)(編輯修改稿)
2025-06-22 18:48 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 循環(huán)內(nèi)激動(dòng)劑或內(nèi)皮下組織（膠原或vWF） 相互反應(yīng) 凝血活化 纖溶抑制 血液淤滯 擴(kuò)展 啟動(dòng) PGI2 NO 膠原 沉積 膠原 膠原 膠原 Thrombin ADP TXA2 ADP Thrombin VWF VWF VWF VWF 靜止?fàn)顟B(tài) 血栓形成機(jī)制 血 小 板 活 化 的 模 式 凝血酶、腎上腺素、膠原、 血小板活化因子（ PAF）、 TXA2等 激動(dòng)劑各自與其膜受體結(jié)合 血栓形成機(jī)制 膜受體在脂質(zhì)雙層中 與鳥(niǎo)嘌呤結(jié)合蛋白（ GP）相偶聯(lián) 使脂質(zhì)雙層中的酶相繼活化 產(chǎn)生第二信使 磷脂酶 C（ PLC）自三磷酸鳥(niǎo)苷（ GTP）途徑中活化 釋出三磷酸肌醇（ IP3）和二磷酸甘油脂（ DAG） 血小板致密小管釋放出鈣離子 致密體釋出 ADP， 5HT 胞漿內(nèi)鈣離子水平增加 使磷脂酶 A2（ PLA2）自細(xì)胞膜及致密管上活化 血栓形成機(jī)制 花生四稀酸（ AA）從膜磷脂中游離 AA通過(guò)環(huán)氧化酶生成血栓素 A2（ TXA2） 通過(guò)脂質(zhì)氧化酶生成 12HETE 活化血小板釋放出的 ADP、 TXA2 使血漿中鄰近的血小板活化 通過(guò)招募血小板 使血小板團(tuán)塊擴(kuò)大 膠原引發(fā)的血小板活化 膠原 GP 1b/IX a2 ?1 a II b ?3 ? cAMP *Rho *PlC? PlC? Ca++ Ca++ PKC PLA2 TxA2 SLP7G Brass in Michelson (ed.) Platelets, Academic Press, 2022 形態(tài)改變 聚集 分泌 TxA2 ADP GI ? 異常的內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá) vWF和 P選擇素，促進(jìn)其與血小板的黏附 ? 黏附的血小板依次促進(jìn)白細(xì)胞的黏附 白細(xì)胞也可通過(guò) P選擇素直接與內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生黏附 ? 黏附的血小板釋放 PDGF（促絲狀分裂因子） 促進(jìn)血栓的增長(zhǎng)、低密度脂蛋白氧化和泡沫細(xì)胞形成 動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成與血小板的沉積 P選擇素 P選擇素 泡沫細(xì)胞 白細(xì)胞黏附與侵潤(rùn) 脂質(zhì)沉積和代謝異常：氧化作用 動(dòng)脈粥樣板塊捕獲血小板的模式 （ 1） 受損的內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá) vWF和 P選擇素 促進(jìn)血小板粘附反應(yīng) 粘附的血小板通過(guò) P選擇素 促進(jìn)其與白細(xì)胞的粘附 白細(xì)胞也可通過(guò) P選擇素與內(nèi)皮粘附 粘附的血小板分泌 促有絲分裂因子（ PDGF） 動(dòng)脈粥樣斑塊捕獲血小板的模式（ 2） PDGF促進(jìn)斑塊增長(zhǎng) 促進(jìn)脂質(zhì)氧化、平滑肌細(xì)胞移行 單核細(xì)胞趨化 修飾的低密度脂蛋白（ OXLDL） 促進(jìn)單核細(xì)胞趨化及泡沫細(xì)胞形成 細(xì)胞間相互反應(yīng) 釋放出多種炎性介質(zhì)包括多種金屬蛋白酶 促進(jìn)斑塊變薄 破裂或內(nèi)皮剝脫 最終凝血活化 致血栓形成 抗 栓 藥 物 作 用 靶 點(diǎn) 定義 好發(fā)部位和臨床表現(xiàn) 危險(xiǎn)因素 血栓組成成份 血栓形成機(jī)制 抗栓藥物作用靶點(diǎn) 抗 栓 藥 物 作 用 靶 點(diǎn) 抗栓治療 急性期 長(zhǎng)期二級(jí)防治 抗栓藥物包括 抗血小板藥 抗凝藥 溶栓藥 三種治療方式機(jī)制不同 有互補(bǔ)作用 臨床常用抗
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