藥物對(duì)免疫系統(tǒng)的毒性作用(1)(編輯修改稿)
2025-06-22 18:21 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 業(yè)污染毒物（ TCDD、多氯聯(lián)苯、苯并（ a)芘等） ?農(nóng)藥（有機(jī)磷等） ?金屬（鉛、砷、汞、鎘等） 免疫介導(dǎo)疾?。? ?超敏反應(yīng) ?自身免疫 藥物導(dǎo)致免疫介導(dǎo)疾病的過(guò)程： 圖 41 圖 41 化學(xué)物（藥物）導(dǎo)致超敏反應(yīng)或自身免疫的示意圖 （二）超敏反應(yīng) ? 分型： Ⅰ 、 Ⅱ 、 Ⅲ 、 Ⅳ 型（ 圖 42） ? 共性：都需要預(yù)先接觸抗原，以激發(fā)初次反應(yīng) ? 各型特點(diǎn)：見(jiàn) 表 4－ 1 圖 42 超敏反應(yīng)分型示意圖 I型變態(tài)反應(yīng)是 IgE介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)。其發(fā)生是當(dāng)某些過(guò)敏體質(zhì)的機(jī)體，初次接觸過(guò)敏原后，可產(chǎn)生 IgE抗體，抗體結(jié)合于肥大細(xì)胞或嗜堿性細(xì)胞表面，而使機(jī)體產(chǎn)生致敏狀態(tài)。當(dāng)致敏的機(jī)體再次接觸過(guò)敏原時(shí)，過(guò)敏原即與細(xì)胞表面的 IgE結(jié)合 ,使細(xì)胞脫顆粒，并釋放多種活性物質(zhì) (或稱化學(xué)介質(zhì) ),引起毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加、腺體分泌增多及平滑肌收縮為特點(diǎn)的病理變化。如果這種作用發(fā)生在支氣管則產(chǎn)生支氣管哮喘，作用于皮膚可出現(xiàn)紅腫、蕁麻疹等．作用于胃腸道則出現(xiàn)嘔吐、腹痛、腹瀉等癥狀。 引起 I型變態(tài)反應(yīng)的過(guò)敏原很多、除常見(jiàn)的花粉、霉菌、動(dòng)物皮片、灰塵和食物外，還有各種化學(xué)物質(zhì)包括吸入間苯二酚、甲醛、甲苯二氰酸酯和鉑鹽、鎳鹽等金屬化合物。吸入煙草、棉塵、谷塵、木塵等植物性有機(jī)粉塵也可引起支氣管哮喘或哮喘性支氣管炎。青霉素過(guò)敏也屬此型反應(yīng)。 圖 43 Ⅰ 型 超敏反應(yīng)示意圖 第 lI型細(xì)胞毒型或溶細(xì)胞型。 II型變態(tài)反應(yīng)是抗體 (IgG或 IgM)引起帶抗原的組織細(xì)胞的損傷或功能障礙。 IgG或 IgM抗體與機(jī)體細(xì)胞 (靶細(xì)胞 )表面的抗原結(jié)合，通過(guò)活化補(bǔ)體、巨噬細(xì)胞吞噬或 K細(xì)胞的抗體依賴細(xì)胞毒作用引起細(xì)胞的破壞死亡。 常見(jiàn)的靶細(xì)胞有紅細(xì)胞、粒細(xì)胞、血小板、腎小球血管基底膜、肝細(xì)胞、皮膚細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞以及一些內(nèi)分泌細(xì)胞等。長(zhǎng)期接觸鉛的工人及慢性苯中毒患者和苯接觸工人，可發(fā)生溶血性貧血、白細(xì)胞減少癥或血小板減少性紫癜。 圖 44 Ⅱ 型 超敏反應(yīng)示意圖 第 III型免疫復(fù)合物型。 III型變態(tài)反應(yīng)是由于抗原抗體復(fù)合物 (免疫復(fù)合物 )在組織中沉積而引起的炎癥反應(yīng)，炎癥反應(yīng)涉及補(bǔ)體的活化和中性拉細(xì)胞的浸潤(rùn)，釋放出許多水解酶，并造成組織損傷。這類變態(tài)反應(yīng)較常見(jiàn)于感染、藥物治療等引起的免疫復(fù)合物病。如細(xì)菌感染引起的
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