藥物對免疫系統(tǒng)的毒性作用(1)(編輯修改稿)
2025-06-22 18:21 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 業(yè)污染毒物（ TCDD、多氯聯(lián)苯、苯并（ a)芘等） ?農(nóng)藥（有機磷等） ?金屬（鉛、砷、汞、鎘等） 免疫介導疾病： ?超敏反應 ?自身免疫 藥物導致免疫介導疾病的過程： 圖 41 圖 41 化學物（藥物）導致超敏反應或自身免疫的示意圖 （二）超敏反應 ? 分型： Ⅰ 、 Ⅱ 、 Ⅲ 、 Ⅳ 型（ 圖 42） ? 共性：都需要預先接觸抗原，以激發(fā)初次反應 ? 各型特點：見 表 4－ 1 圖 42 超敏反應分型示意圖 I型變態(tài)反應是 IgE介導的變態(tài)反應。其發(fā)生是當某些過敏體質(zhì)的機體，初次接觸過敏原后，可產(chǎn)生 IgE抗體，抗體結合于肥大細胞或嗜堿性細胞表面，而使機體產(chǎn)生致敏狀態(tài)。當致敏的機體再次接觸過敏原時，過敏原即與細胞表面的 IgE結合 ,使細胞脫顆粒，并釋放多種活性物質(zhì) (或稱化學介質(zhì) ),引起毛細血管擴張、通透性增加、腺體分泌增多及平滑肌收縮為特點的病理變化。如果這種作用發(fā)生在支氣管則產(chǎn)生支氣管哮喘，作用于皮膚可出現(xiàn)紅腫、蕁麻疹等．作用于胃腸道則出現(xiàn)嘔吐、腹痛、腹瀉等癥狀。 引起 I型變態(tài)反應的過敏原很多、除常見的花粉、霉菌、動物皮片、灰塵和食物外，還有各種化學物質(zhì)包括吸入間苯二酚、甲醛、甲苯二氰酸酯和鉑鹽、鎳鹽等金屬化合物。吸入煙草、棉塵、谷塵、木塵等植物性有機粉塵也可引起支氣管哮喘或哮喘性支氣管炎。青霉素過敏也屬此型反應。 圖 43 Ⅰ 型 超敏反應示意圖 第 lI型細胞毒型或溶細胞型。 II型變態(tài)反應是抗體 (IgG或 IgM)引起帶抗原的組織細胞的損傷或功能障礙。 IgG或 IgM抗體與機體細胞 (靶細胞 )表面的抗原結合，通過活化補體、巨噬細胞吞噬或 K細胞的抗體依賴細胞毒作用引起細胞的破壞死亡。 常見的靶細胞有紅細胞、粒細胞、血小板、腎小球血管基底膜、肝細胞、皮膚細胞、平滑肌細胞以及一些內(nèi)分泌細胞等。長期接觸鉛的工人及慢性苯中毒患者和苯接觸工人，可發(fā)生溶血性貧血、白細胞減少癥或血小板減少性紫癜。 圖 44 Ⅱ 型 超敏反應示意圖 第 III型免疫復合物型。 III型變態(tài)反應是由于抗原抗體復合物 (免疫復合物 )在組織中沉積而引起的炎癥反應，炎癥反應涉及補體的活化和中性拉細胞的浸潤，釋放出許多水解酶，并造成組織損傷。這類變態(tài)反應較常見于感染、藥物治療等引起的免疫復合物病。如細菌感染引起的
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