自然疫源性傳染病防治(編輯修改稿)
2025-06-22 18:18 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 型對(duì)應(yīng)，血清 Ⅴ 型中 EBL1和 EBL2在基因結(jié)構(gòu)上相互區(qū)別成為兩個(gè)獨(dú)立的基因型，即 基因 5型 和 基因 6型 。 基因分型更具說(shuō)服力和更敏感，也提供了一個(gè)好的 分型評(píng)估預(yù)值 ：如果病毒分離物 NP基因核苷酸和氨基酸序列同源性分別低于 80％和 92％，分離物將屬不同基因型。 狂犬病毒分型和進(jìn)化 遺傳譜系分類 G基因種系發(fā)生分析結(jié)果結(jié)合病毒－宿主相互作用、免疫原性、致病性 ,將狂犬病毒屬分為兩個(gè)遺傳譜系： ? 遺傳譜系 I： 世界范圍分布的 基因 1型 和 基因 5 (EBL1)、 6 (EBL2)、 7型 ? 遺傳譜系 II： 非洲分離的 基因 2型 (LBV)、 3型 (MOKV) 同一遺傳譜系內(nèi)， GP膜外區(qū) 氨基酸序列至少 74%一致 ，抗病毒 GP中和抗體 有交叉中和作用 。不同遺傳譜系之間， 序列一致性低于 %且 沒(méi)有交叉中和作用 ，從而解釋了傳統(tǒng)的狂犬病疫苗 (遺傳譜系 I)不能有效保護(hù)遺傳譜系 II的病毒的攻擊。 由于 NP序列的保守 ,狂犬病毒間有廣泛的抗原交叉反應(yīng)，因此可以使用 NP抗體免疫熒光診斷試劑檢測(cè)狂犬病毒屬的病毒。 G基因編碼病毒外部蛋白，對(duì)于病毒的致病性和病毒與細(xì)胞受體的反應(yīng)非常重要，因此對(duì)于決定宿主范圍可能更為重要。 狂犬病病毒分型 遺傳譜系 基因型 血清型 種類 縮寫(xiě) 地理來(lái)源 可能的宿主 已經(jīng)鑒定的病毒種類 Ⅰ 1 Ⅰ Rabies virus RABV 世界范圍 (除了 食肉動(dòng)物 (世界范圍 ) 個(gè)別島嶼 蝙蝠 (美洲地區(qū) ) Ⅰ 4 Ⅳ Duvenhage virus DUVV 南非 食蟲(chóng)蝙蝠 Ⅰ 5 Ⅴ 歐洲蝙蝠狂犬病毒 EBLV1 歐洲 食蟲(chóng)蝙蝠 Ⅰ 6 Ⅴ 歐洲蝙蝠狂犬病毒 EBLV2 歐洲 食蟲(chóng)蝙蝠 Ⅰ 7 澳大利亞蝙蝠狂犬病毒 ABLV 澳大利亞 食果蝙蝠 食蟲(chóng)蝙蝠 Ⅱ 2 Ⅱ Lagos bat virus LBV 撒哈拉以南非洲 食果蝙蝠 Ⅱ 3 Ⅲ Mokola virus MOKV 撒哈拉以南非洲 不清楚 有待于鑒定的新的基因型 Aravan virus ARAV 中非 食蟲(chóng)蝙蝠 Khujand virus KHUV 中非 食蟲(chóng)蝙蝠 基因 1型狂犬病病毒 廣泛分布于全世界 1991～ 2022全國(guó)人間狂犬病報(bào)告發(fā)病數(shù) 2022年： 2213例 2022年全國(guó)狂犬病疫情分布 1988年～ 2022年湖南省狂犬病發(fā)病數(shù)與發(fā)病縣（市、區(qū)）情況 狂犬病及狂犬病毒 –湖南省 01002003004005006001988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2022 2022 2022 2022 2022 2022 2022 2022 2022 2022020406080100120發(fā)病數(shù)( 例)發(fā)病縣（市、區(qū)）數(shù)狂犬病毒高度嗜神經(jīng) 狂犬病毒（ RABV）是一種高度嗜神經(jīng)性病毒，由 RABV引發(fā)的狂犬病通常是一種急性致死性神經(jīng)系統(tǒng)損傷性疾病。 到目前為止，除個(gè)別病例，人類狂犬病仍然是無(wú)法治愈的。要想改善或探索狂犬病的治療，首先需要很好的理解狂犬病的致病機(jī)理。 狂犬病腦炎特點(diǎn) ? 狂犬病毒 (RABV)首先從 咬傷部位侵 入 ，在 傷口附近的橫紋肌細(xì)胞內(nèi)小量 增殖 ，然后 從橫紋肌細(xì)胞侵入鄰近的 神經(jīng)末梢 ，最終必須 進(jìn)入中樞神經(jīng)系 統(tǒng) (CNS) 才可能引起狂犬病的癥狀。 ? 絕大多數(shù) 狂犬病 CNS病理學(xué)表現(xiàn)為急性腦脊髓炎 ，常常沒(méi)有 顯著的顯微鏡下改變，腦部可以輕度腫脹、腦膜和腦實(shí)質(zhì)血 管輕度充血伴有少量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，這也是其他 急性病毒性 腦炎 常見(jiàn)的 共同表現(xiàn)。 狂犬病腦炎更為獨(dú)特的是病理學(xué)改變不明顯 ，即便是長(zhǎng)潛伏期病例也是如此。 Perivascular cuffing or inflammation around a blood vessel. Perivascular inflammatory cell infiltrates in hematoxylin amp。 eosin stained brain tissue. Rabies Nodules 神經(jīng)系統(tǒng)受損和功能紊亂 人狂犬病的臨床表現(xiàn)可以分為 狂躁型 和 麻痹型 兩種。在對(duì)RABV G、 N和 P蛋白研究的基礎(chǔ)上尚未發(fā)現(xiàn)與狂躁或麻痹型狂犬病有關(guān)的病毒特異基因型。 觀察兩種臨床表現(xiàn)，顯示 RABV抗原在 CNS的分布區(qū)域相似 ，主要在脊髓、腦干和基底神經(jīng)節(jié) 。 ?狂躁型狂犬病電生理研究顯示其脊 髓前角細(xì)胞功能障礙 ,這些病人在 出現(xiàn)昏迷之前不表現(xiàn)出四肢障礙。 ?麻痹型狂犬病 顯示 周圍神經(jīng)明顯的 炎癥和脫髓鞘 ,出現(xiàn)肢體障礙。 狂躁型 狂犬病 麻痹型 狂犬病 狂犬病暴露和潛伏期 理論上，狂犬病可以被任何一種哺乳類動(dòng)物傳播，但人類只能通過(guò) 感染動(dòng)物的唾液 接觸開(kāi)放的傷口或粘膜而感染。 不合格的疫苗 、 氣溶膠傳播 、 未認(rèn)識(shí)到感染的供體的器官移植 ，也可以導(dǎo)致狂犬病。 一旦暴露和感染發(fā)生，潛伏期即開(kāi)始。潛伏期中疾病的進(jìn)程目前尚不能清楚解釋。動(dòng)物試驗(yàn)表明，病毒在潛伏期中停留在暴露的部位，感染的鼠切除感染的肢體可以防止狂犬病發(fā)生，感染部位以外的組織和器官在潛伏期中均查不到狂犬病毒。 狂犬病潛伏期 一旦暴露和感染發(fā)生，潛伏期即開(kāi)始。 潛伏期中疾病的進(jìn)程目前尚不能清楚解釋。 動(dòng)物試驗(yàn)表明，病毒在潛伏期中停留在暴露的部位，感染的鼠切除感染的肢體可以防止狂犬病發(fā)生。 決定潛伏期時(shí)間的因素 傷口暴露情況 1. 暴露部位與腦之間距離 2. 傷口嚴(yán)重程度和傷口的大小 3. 傷口部位病毒的含量 4. 機(jī)體的免疫狀況 5. 暴露的部位是否富含神經(jīng)細(xì)胞 潛伏期的關(guān)鍵： 在病毒到達(dá)神經(jīng)元之前是否有足夠的時(shí)間使疫苗的預(yù)防治療產(chǎn)生保護(hù)性中和抗體 狂犬病的臨床表現(xiàn) 典型病例分為三期 ：前驅(qū)期、興奮期、麻痹期 ? 前驅(qū)期：持續(xù) 2～ 4日 – 低熱、倦怠、乏力、頭痛、煩躁、恐懼、惡心、周身不適等癥狀。對(duì)痛、聲、風(fēng)、光等刺激開(kāi)始敏感，并有咽喉緊縮感。 – 約 50～ 80%病人已愈合的傷口部位及其附近有麻木、發(fā)癢、刺痛或蟲(chóng)爬、蚊走感。 興奮期：持續(xù) 1～ 3天 – 表現(xiàn)為高度興奮，極度恐懼，煩燥，對(duì)水、風(fēng)、聲等刺激敏感，導(dǎo)致發(fā)作性咽肌痙攣、呼吸困難； – 體溫 40
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