巨大縱膈腫瘤麻醉病例討論(編輯修改稿)
2025-06-22 07:37 本頁面
【文章內容簡介】 討論問題 —— 呼吸衰竭 。 。 Ⅰ 型和 Ⅱ 型呼吸衰竭。 Ⅰ 型呼衰 即 PaO2 PaCO2 增高者 。多為急性呼衰，表現(xiàn)為換氣功能障礙為主。 Ⅱ 型呼衰 指 PaO2 PaCO2者。多為慢性呼衰，表現(xiàn)為通氣功能障礙為主。 討論問題 —— 呼吸衰竭分類 各型呼衰主要病生基礎 ? Ⅰ 型呼衰 V/Q 比例失調（主要） 右 → 左肺內分流 ? Ⅱ 型呼衰 有效肺泡通氣不足（主要） V/Q 比例失調 彌散障礙 VA/Q 【 參考值 】 【 臨床意義 】 ? 盡管肺的通氣功能良好 ， 吸入氣肺內分布亦無異常 ， 若肺內血流灌注不正常 ， 也不能達到維持血液氣體于生理狀態(tài)的目的；換言之 ， 就是不能執(zhí)行正常的氣體交換 。 ? 肺內血流灌注量和肺泡通氣相似 ， 在正常人的肺上 、 中 、 下三區(qū)中是不完全一致的 ， 此乃受肺臟重力和胸腔壓力影響的緣故 。 肺由上到下血流量逐漸增加 ， 肺泡通氣量亦如此 。 氣體交換能否正常進行 ， 其關鍵在于肺泡通氣與血流灌注的比值是否正常 。 VA/Q比值異常有下列幾種情況 ? 1． 增大 可能由于肺泡通氣量加大 ， 亦可能由于血流灌注減少 。 前者形成無效通氣 ， 白白損耗呼吸功 ， 毫無增 O2之效 ， 因氧合血紅蛋白不能過飽和；后者見于肺血管性疾病如肺栓塞 ， 高度肺氣腫時毛細血管被壓閉等 ， 血流量減少 ， 不能攜帶足夠 O2， 造成低氧血癥 。 ? 2． 減少 多由于肺泡通氣量減少 ， 見于慢阻肺病 （ 尤其是慢性支氣管炎和肺氣腫 ） 、 神經(jīng)肌肉性疾病 （ 多發(fā)性脊髓神經(jīng)根炎 ） ， 呼吸中樞抑制 （ 麻醉藥過量 、 腦疾患 ） 等病 。 此時呈現(xiàn)通氣功能障礙 ， 不但造成低氧血癥 ， 還出現(xiàn)二氧化碳潴留引起高碳酸血癥 。 ? 3． 比值為零 見于肺不張 ， 肺泡通氣完全停止 ， 毛細血管血液未能接觸 O2， 仍為靜脈性血液即注入左心 ， 混進體循環(huán)中 ， 實為靜脈血摻雜 ，造成低氧血癥 。 混入動脈系統(tǒng)的靜脈性血液占心搏出量的百分比 ， 稱為分流量 （ Qs/Qt,Shunt） 。 通氣 / 血流比例圖表： ? V/Q 失調主要影響 O2↓，無 CO2↑原因： － V 氧分壓差（ 59mmHg ）比 CO2分壓差（ ）大 10 倍。 S 形已達平臺，無法多帶 O2，而 CO2解離曲線呈直線。 HPV(缺氧性肺血管收縮 ) ?屬 V/Q之間的自身調節(jié)機制 ?當 PAO270mmHg時可造成血管收縮 ,此現(xiàn)象稱 HPV.(局部肺缺氧時 ,肺泡低通氣區(qū)肺血管收縮 ,從而減少該區(qū)血流量 ,從而調節(jié) V/Q比值 ,減少肺內分流 ,維持 PaO2. ?抑制 HPV常見因素 : –
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